急性胰腺炎病人实施早期肠内营养的重要性幻灯片.ppt

早期肠内营养在重症急性胰腺炎中的应用 吴 丹 2015.9.30 一：概述 重症急性胰腺炎（SAP）是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。分为水肿型和出血坏死型。是临床上一种常见的急腹症，其病因复杂，病情凶险、复杂，发展迅速，并发症多，可发生休克和多器官功能衰竭，直至死亡。 问题提出（1） 1974年Felle开始应用肠外营养200例病人，死亡率由22%降至14%，此后得到普及。 近年发现肠外营养问题：导管感染率（17%),肠粘膜萎缩，肠屏障功能受损，肠细菌易位，肠源性感染率增高，各种代谢紊乱。 问题提出（2） 重症胰腺炎的死因80%是由胰腺及胰周组织的继发感染，继发感染90%以上是肠源性。 肠外营养存在问题（1） SaX随机前瞻分析 肠外营养组与只用传统方法组，住院期间，并发症的发生率等并没有减少，而感染↑ 肠外营养存在问题(2) 重症胰腺炎死因80%是胰腺及胰周组织的继发感染→病人的应激状态↑并发症↑病情恶化。 继发感染90%以上是大肠杆菌、肠球菌和厌氧菌，属于肠源性感染造成。 结论： 急性重症胰腺炎病人营养支持仅依靠肠外营养是不够的，而且有害。为保护肠粘膜屏障，尽早开展肠内营养，必要性已获得了普遍的公认。 早期肠道内营养可能性胰液分泌的生理 在刺激胰腺外分泌中，肠相占70至80%，主要涉及两种消化道激素： 对胰腺外分泌功能的最新认识： （1）食物分解物刺激肠粘膜释放胰酶素的量，距幽门越远越少，距幽门90cm以上时，不构成对胰腺的刺激作用。 （2) 空肠内注入中性要素营养液对胰腺的分泌无明显影响，同样的营养液，在胃内输注时，会明显促进胰腺的分泌，是由于胃酸和胃泌素分泌增多，进而导致胰泌素和促胰酶素分泌增多。 对胰腺外分泌功能的最新认识： (3) 距幽门越远肠粘膜I细胞越少。因此，经空肠 给予低脂肪、要素配方的肠内营养液可避免头、胃、十二指肠三相的胰腺内分泌刺激，保持胰腺静止修复状态，更符合胰腺炎治疗的生理需求。 （4) 为急性重症胰腺炎病人开展早期肠内营养支持提供了理论基础。 二：肠内营养时机的选择： 由于胰腺炎早期是肠道衰竭阶段，出现严重的应激和炎症反应导致机体血流动力学紊乱，肠道血供减少，肠黏膜免疫屏障功能下降。此时给予肠内营养支持，可加重肠道及炎症反应，刺激胰腺分泌，而加重病情，因此重症急性胰腺炎的肠内营养时机选择十分重要。 有文献报道，ＳＡＰ患者胃肠功能恢复后（患病７天左右）开始实施肠内营养，患者的耐受较好，无腹胀、腹泻、呕吐等不良反应发生，也无胰腺炎复发现象。 也有学者对ＳＡＰ患者于入院后２～３天给予肠内营养治疗，患者均无胰腺炎复发。目前，肠内营养时机争论较多，仍无统一时间。对ＳＡＰ的支持治疗，依据患者具体情况，采用阶段性营养支持治疗，以保证肠黏膜完整，提高免疫力，减少并发症。 三：肠内营养实施途径及方式 　常用的肠内营养途径主要有经鼻胃管、空肠造口，经鼻十二指肠管、空肠胃管等。而临床上使用较多的途径为经鼻胃管或鼻肠管。肠内营养的方式包括一次性投给、间歇性重力输注、经泵连续性输注，但以经泵连续性输注的胃肠吸收效果明显。 三：肠内营养的重要意义： 由于急性重症胰腺炎患者的基础代谢率高，而且胃肠功能紊乱，常导致营养障碍，增加疾病并发症，影响机体康复，因此，营养支持也是治疗的重要措施。过去的营养支持方式采用肠外营养，但长期的肠外营养易引起肠粘膜萎缩，肠道细菌移位和肠源性感染发生，同时导管相关感染率高达17%。 而肠内营养是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及各种营养素的营养支持，可较好的维持和改善患者的营养状况，维持肠道的完整性，保护肠道粘膜，维持肠道功能，减轻全身炎症反应综合症、脓毒症、器官功能衰竭。 为何要早期实施肠内营养： 治疗重症胰腺炎很大程度上是营养支持，营养支持的目标是减轻疾病的负担。过去一直采用肠外营养以使胰腺“休息”，但是长期的肠外营养易引起肠黏萎缩、肠屏障功能受损及肠内细菌移位，使肠源性感染的发生率增加，同时导管相关感染率易达１７％。研究人员开始关注对重症胰腺炎应尽早实施肠内营养。肠内营养可改善病人营养，有助于保护维持肠黏膜的屏障功能，有效减少肠道细菌 打破过去传统做法： 急性胰腺炎是自身消化性疾病，减少胰腺分泌，避免对胰腺的刺激，是营养支持所必须考虑的。有研究表明，食物分解刺激肠黏膜释放胰酶素的量，距幽门越远越少，距幽门90cm 以上时，已不构成对胰腺的刺激作用。经空肠给予低脂肪营养素配方的肠内营养液可避免头、胃、十二指肠三相的胰腺分泌刺激，使胰腺保持相对静止，以利修复，符合急性胰腺炎的治疗要求。过去一般认为，早期肠内营养将引起胰腺炎症状的复发，故临床上常予肠外营养2 ～ 3 周后才转为肠