(高质)《要讲的桥本_甲状腺炎》.ppt

解剖： 甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。 组织、功能 1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞） 2.分泌降钙素（滤泡旁细胞） 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： ①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 ②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。 合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸） （四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3 （二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天; 二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: ⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关): ⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%; 2. 对物质代谢的影响 (1)蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。 甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘 液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解 (2)糖: 促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升 高血糖激素起允许作用 血糖↑ 加强外周组织对G的利用 血糖↓ 甲亢时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实验正常。 (3)脂肪: ①促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有 双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇↓； ②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪 的分解作用; (二) 对生长发育的影响 促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism) (三) 对神经系统的影响 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。 甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。 (四) 对心血管系统的影响 心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑ 甲亢:心动过速、心衰 （五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌 一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素 甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I]不足 碘的摄取↑ T3、T4↑ 自主神经对活动的影响: 交感神经 → T3、T4↑ 胆碱能神经 → T3、T4↓ 临床表现 发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性 本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊 甲状腺功能异常的表现： 甲减:临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等 体征：表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷 甲亢:心慌、出汗、烦躁、消瘦等 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等 甲减面容 凡有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部椎体叶肿大，无论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPO-Ab和TgAb显著增高，诊断即可