出血性脑卒中临床的研究.docVIP

出血性脑卒中临床的研究 　　摘要：脑心综合征(CCS)指脑组织出现急性血液循环障碍（包括脑出血及脑缺血疾病）以及颅脑创伤而引起的心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状。 　　关键词：出血性脑卒中；脑心综合征 　　 　　我院2005年1月-2009年12月共收治出血性脑卒中136例，其中有61例符合CCS诊断标准。现对其心电图及心肌酶谱变化的观察，做出其影响因素的相关分析。 　　 　　1资料与方法 　　 　　1.1一般资料所有病例资料均系我院2005年1月-2009年12月收治的经头颅CT和/或腰穿确诊， （1）符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准。（2）入院前无明确的心脏病史，包括冠心病、瓣膜病、心律失常等。(3)发病在2d内入院。136例住院病例中男92例，女44例，年龄18~84岁，平均58.3岁。按脑出血病灶位于基底核区（含丘脑） 64例、脑干7例、蛛网膜下腔出血27例、脑叶38例。对照组为健康体检者140例，与病例组在年龄、性别上差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2方法患者入院即行心电图检查，并于次日清晨空腹采静脉血查血清心肌酶谱，包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK -MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST），检查结果异常、病情危重及病情进展者于发病后7d、14d复查，可疑急性心肌梗死者随时心电图、心肌酶谱检查。 　　1.3统计学方法本组计量资料以(x±s)表示，两组间比较采用t检验；计数资料以百分率表示，两组间比较采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　 　　2结果 　　 　　2.1CCS发生率本组患者中CCS的总发生率为44.85%，86.9%在发病1周内发生，不同的出血部位其CCS发生率。见表1。 　　 　　注：与脑叶比较，*P0.05 　　2.2心电图异常本组61例心电图异常情况（表2）。 　　 　　2.3 心肌酶谱异常及复查61例CCS患者32例心肌酶谱异常，占52.46%。并于发病后7d、14d复查， 7d内心肌酶谱处于高峰， 14d时逐渐恢复正常（表3）。 　　 　　 　　注:与同组7d比较*P0.001；与同组14d比较△P0.001;同组7d和14d比较▲P0.001 　　136例脑出血患者伴发心电图异常61例，对照组心电图异常8例，差异有统计学意义（P0.01，见表4）。 　　 　　注：组间比较*P0.001 　　 　　3讨论 　　 　　3.1CCS的发病机制脑功能损伤程度对心脏的影响已有许多临床实验证实。出血性卒中患者CCS的发生率高于缺血性卒中。目前研究认为CCS的发病机制主要有以下几个方面： 　　（1）急性脑损伤后产生脑血流循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，使脑对心脏的调节作用紊乱，心脏的活动受交感、副交感的双重支配，而支配心脏活动的高级自主神经中枢位于丘脑、脑干及边缘系统，并存在明确的神经传导途径。 　　（2）神经体液调节作用紊乱：急性脑部病变时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血和心肌酶升高。 　　（3）心、脑血管病变存在共同的基础疾病及病理基础:高血压病、糖尿病、动脉硬化、高脂血症是其共同常见病因，因此，当脑部发生病变时，易使已存在的心脏增添新的负担，从而诱发心脏疾病发生。 　　（4）急性脑损伤早期常伴有血糖升高、低血钙、血三碘甲状原氨酸、甲状腺素降低、中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、酸碱平衡失调。同时自由基水平在脑缺血后12~24h升达高峰，自由基通过作用于多价不饱和脂肪酸发生氧化反应，以上均可损害心肌功能，引起心电图异常、心肌酶升高。 　　3.2CCS临床特点 　　(1) CCS的发生时间:本组患者中53例(86.9% ) CCS在一周内发生，这与脑水肿高峰期在一周内相关。 　　（2）脑出血部位：脑干蛛网膜下腔基底核区（含丘脑）脑叶，但前三者发生率远大于脑叶（P0.05），有文献报道蛛网膜下腔出血CCS的发生率高达78.8%。本组CCS发生率为51.85%，可能与出血量、年龄、基础病等样本构成因素差异有关。 　　（3）CCS的ECG特征：主要为心肌缺血、心律失常，部分为传导阻滞、Q-T延长、个别心肌梗死，与文献报道一致。 　　（4）心肌酶谱异常：本组CCS患者在发病2~7d内心肌酶最高， 2周后大多恢复正常，这与应激状态下交感神经兴奋，儿茶酚胺增多引起心肌缺血损伤、甚至坏死，从而大量释放造成心肌酶增高。其中1例在发病15d发生急性心肌梗死，可能与其出血量较大、脑水肿、持续使用脱水剂有关。因此对一些特殊病例要动态监测心电图、心肌酶谱变化，以了解心脏受损及恢复情况。综上所述，临床医