酒精性脑病的护理查房幻灯片.pptVIP

一例酒精性脑病的护理查房 神经内科 万欢 概念 酒精性脑病：是长期过量饮酒引起的慢性酒精中毒。表现为神经胶质和血管增生，并伴有新旧出血，而神经细胞则保存完好，其病变部位以乳头体丘脑下核区，动眼神经核区多见，呈慢性缺血性改变。 对酒的认识 酒的主要成份是酒精（乙醇）和水，占总重量的98％。酒对人体的利弊也主要由酒精产生和决定，其它的微量成分只占2％，包括有机酸、高级醇、酯类、醛类、多元醇等有机化合物。另外，酒中还含有对人体有害的成分，如杂醇油、甲醇、氰化物、铅等。　自从有史以来人们一直在酿造和生产酒精饮料。适当的喝酒会使人放松，在某些情况下甚至对健康有益，过度饮酒，则被认为对人体是有害的，并且被认为是一种成瘾药物。 对酒的认识 血液中的乙醇浓度达到0.05%时，酒精的作用开始显露，出现兴奋和欣快感；当血中乙醇浓度达到0.1%时，人就会失去自制能力；如达到0.2%时，人已到了酩酊大醉的地步；达到0.4%时，人就可失去知觉，昏迷不醒，甚至有生命危险。 酗酒的危害 诱发脑卒中 酒精影响脂肪代谢，升高血胆固醇和甘油三酯。大量饮酒会使心率增快，血压急剧上升，极易诱发脑卒中。 酗酒的危害 摄入较多酒精对记忆力、注意力、判断力、机能及情绪反应都有严重伤害。饮酒太多会造成口齿不清，视线模糊，失去平衡力。 病因 酒精中毒是由遗传、身体状况、心理、环境和社会等诸多因素造成的，但就个体而言差异较大，遗传被认为是起关键作用的因素，如果父母嗜酒，其后代嗜酒的危险性比普通人群高4至5倍，但也有绝对戒酒主义者战胜了遗传这种方式。 发病机理 酒精之所以损害健康的脑组织，是因为乙醇能直接通过胃黏膜吸收入血，并很快通过血脑屏障进入大脑。酒精具有神经毒性作用，能直接杀伤脑细胞，长期酗酒者脑细胞死亡速度会长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。 发病机理 长期酗酒还会造成身体中营养失调和引起多种维生素缺乏症。因为酒精中不含营养素，经常饮酒者会食欲下降，进食减少，势必造成多种营养素的缺乏，特别是维生素B1、维生素B2、维生素B12的缺乏，还影响叶酸的吸收。 临 床 表 现 逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，眼外肌 小脑皮质变性:以下肢及躯干小脑性共济失调为主要症状，站立时两脚分开很宽，行走不稳、步态蹒跚，向前走时尤为明显，不能急转弯，突然站起也很困难，跟膝胫试验不准。上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙。眼震及构音障碍无或轻。头颅CT可见小脑萎缩。 临 床 表 现 多发性周围神经病:其临床表现为四肢末端对称性感觉障碍，肌电图可发现神经源性损害 癫痫:酒精中毒所致癫痫有几种情况，酒精中毒伴发癫痫发作的类型是多样的，多以小发作或精神运动性发作为主。脑电图可见癫痫波。 酒精中毒性肌病:病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。 酒精性痴呆:表现为短期、长期抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮质功能受损表现，如失语，失认、失用等 。 请思考 酒精性脑病的病人一般会拥有哪几种疾病？ 酒精性脑病的治疗关键是什么？ 健康饮酒的一般原则是什么？ 酒精性脑病的并发症是什么？有什么临床表现？ 基 本 病 情 患者 褚玉华 男 53岁 因“渐起反应迟钝伴行走不稳2年，加重1月”于今年2月17日收入我科。患者自两年起出现反应迟钝，精神差，言语减少，不愿与人交流，伴有走路摇晃，行走不稳，多次跌倒，不伴头痛及头晕，无恶心及呕吐，未经诊治，病情有加重趋势，近一月来为甚，不能外出，生活不能自理。既往自10岁起有癫痫发作，多次在外院就诊，长期口服苯妥英钠及溴隐停，仍有间断四肢抽搐发作，约1月1次。有30余年的饮酒史，约3两每日，无药物过敏史。入院时神志清楚，生命体征正常，言语流利，双肺呼吸音稍粗，未及明显啰音，心律齐，未及明显杂音，腹软，双下肢不肿，左侧眼睑下垂，眼球活动可，未见明显眼震。四肢肌力、肌张力正常，双下肢浅感觉减退，双手指鼻不准，双下肢跟膝胫不能完成，脑膜刺激征（-）。入院后经治疗症状好转于2月24日出院。 诊断及诊断依据 酒精性脑病 中年男性，慢性起病，长期大量饮酒史，有反应迟钝可疑痴呆、共济失调表现。 周围神经病变 患者有双下肢麻木。 癫痫 患者有明确癫痫病史。 鉴别诊断 （1）脊髓亚急性联合变性