PM2.5传感器应用前景.pdfVIP

PM2.5 传感器的应用前景 近几十年来，大气污染随着工业化进程的进行而加重，近年来由于汽车尾气大量排放，空气污染物在 大中城市呈上升趋势，已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中，颗粒物污染对 人体健康的危害最大，PM 按其直径的大小不同可分为粗颗粒（2. 5-10μm ，PM10 ）、细颗粒（0.1-2. 5μm ，PM2.5 ）及超细颗粒（＜0. 1 μm ）。大气颗粒物的直径大小决定了其最终进入呼吸道的部位：2. 5 μm 的颗粒物在肺部沉积量可达 83% ，而8.2μm 和 11. 5μm 的颗粒仅有49%和 31%沉积下来，颗粒物 的大小与其在肺部的沉积总量呈反比。直径大于 10 μm 的颗粒很容易被呼吸道黏液及纤毛系统排除，而 直径小于 10μm 的颗粒物可以进入下呼吸道，特别是 PM2.5 容易沉积于细支气管和肺泡，并可进入血液 循环。因此，除了对肺部的影响外，PM2.5 对全身各系统均会造成一定的影响。本文就 PM2.5 对全身各 系统疾病的影响及相关的机制做一综述。 PM2.5 和呼吸系统疾病 PM2.5 与慢性阻塞性肺疾病 ，慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺) 以不完全可逆性气流受限为特点，这 种气流受限通常为进行性的，与肺对毒性颗粒和气体的过度炎症反应有关。慢阻肺已成为近年来一个重要 的公共卫生问题。预防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺预防中的重中之重。近年来的流行病学研 究，认为大约 30%的AECOPD 的病因可能和大气污染相关。Joel 等将美国六城市大气 PM2.5 监测数据 及日死亡数资料综合分析，发现 PM2.5 日平均浓度上升 10μg/m3 时，人群因AECOPD 日死亡数上升 1. 5%。研究证实 PM2.5 能够对慢阻肺患者的红细胞造成损害，使磷酸络氨酸酶和葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活 性下降，阴离子交换功能及抗氧化能力下降。PM 造成 AECO- PD 的主要机制可能为氧化应激和抗氧化失 衡。本研究也证实 PM2.5 短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症和氧化应激反应。氧自由基（ＲOS ） 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎症过程是 AECOPD 发生的重要原因。PM 引起的氧化应激使 Atg5 和 Beclin1 表达量增加，从而在 A549 细胞自噬过程中起重要作用，这也 PM2.5 导致肺功能下降的一个重要 原因。 PM2.5 与支气管哮喘 ，支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随 引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状。支气管哮喘急性发作给社会 人群带来了极大的健康危害和经济负担。因此避免哮喘诱因和进行相关机制的研究就显得尤为重要。研究 发现在验证了天气、气温、昼夜变化、季节、年龄等影响因素后，患者的长期居住地的 PM2. 5 浓度与哮 喘急性发作之间依然存在着一定的相关性。在冬季，大气中烟雾（主要为 PM2.5 ）浓度升高，尤其是升 高后的第二天，可使因哮喘发作而就诊的人数明显增多; 且 PM2.5 对哮喘急性发作有很好的预警作用。 PM2.5 成为哮喘急性发作的确切机制目前尚未明确，目前认为与 PM2.5 穿透肺泡上皮细胞，进入血液循 环，在血液中释放生物活性物质促进变态反应性炎症的发生有一定的关联。 PM 2.5 和肺癌 ，一系列的流行病学调查研究探讨了PM2.5 暴露和肺癌发生之间的关系，尽管 PM2.5 和肺癌风险的结果在这些文章中存在差异，但绝大多数文章均证实了这种关系的存在。最新的研究发现 PM2.5 与肺癌风险的增加明显相关，PM2.5 的浓度每增加 10μg/m3 ，肺癌发生的O Ｒ值为1. 29 ，95% ， CI 为 0. 95 ～1. 76。肺癌占据肿瘤发生率的第一位，使社会负担和患者个人经济负担明显加重，因此降低 PM 暴露的风险或许会使一大部分人群受益。PM2. 5 暴露导致肺癌发生的具体机制尚不明了，可能和其产 生的ＲOS 对肺上皮细胞长期刺激所致。 PM2.5 和心血管系统疾病 流行病学研究结果发现大气中 PM2. 5 浓度在短时间内升高可诱发心律失常、加重心衰、加重缺血性 心肌病和缺血性脑卒中等。最近的荟萃分析结果显示 PM2.5 暴露和心脏变异率（H ＲV ）之间存在正相关， 并可提示心血管事件预后不良。动物研究表明小鼠暴露于环境 PM2.5 后，心脏组织中，线粒体功能受损， 且与心肌收缩力降低明显相