2018有机磷中毒专家共识教学案例.pptxVIP

急性有机磷农药中毒2016专家共识解读及经验分享济南市中心医院 重症医学科AOPP的常见原因生活性中毒：主要由于误服、故意吞服，或饮用、食入被OPs污染的水源、食品，滥用OPs治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒；使用中毒：在使用过程中，施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中OPs造成的中毒；生产中毒：主要在OPs精制、出料和包装过程中防护不到位，或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏，或在事故抢修过程中OPs污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。[NEJM临床医学影像]：有机磷中毒时的舌肌震颤Images in Clinical MedicineTongue Fasciculations in Organophosphate PoisoningBharath A. Chhabria, M.B., B.S. Ashish Bhalla, M.D.N Engl J Med 2016; 375: e7DOI: 10.1056/NEJMicm1605077Copyright ? 2016 Massachusetts Medical Society.一名15岁男孩与家人生活在农场。患儿因呕吐、腹泻及感觉改变1天就诊。初始评估发现，患者昏睡，呼吸频数，低血压。肺部听诊显示双肺弥漫性捻发音。瞳孔对光反射存在，大小相等，轻度收缩（直径4 mm）。患儿没有神经系统局灶体征。放置鼻饲管时，发现弥漫性舌肌震颤。进一步检查发现患儿轻度贫血，白细胞计数升高，血浆胆碱酯酶水平降低。患儿的胆碱能症状，舌肌震颤，以及家庭的农场背景提示为有机磷中毒。患者接受了阿托品、静脉输液及强心药物治疗。阿托品治疗持续48小时后，临床症状改善，症状缓解，阿托品逐渐减量。患者自述因在学校成绩不佳服用杀虫剂（含有2,2-二氯二甲基磷酸酯）自杀。有机磷能够抑制乙酰胆碱酯酶，导致乙酰胆碱在神经系统各个受体部位蓄积。神经肌肉接头处烟碱受体受到过度刺激可导致舌肌震颤。有机磷农药误诊为酒精中毒患者蔡××，男，26岁，以“突发意识障碍1小时 ”为代诉于2007-5-21-03:50急诊门诊。患者近1周来自觉咽部不适，腹部胀闷不适，自服“茵陈”泡水退火。入院7小时前与其女朋友共饮咖啡，入院6小时前又共食排骨汤，入院4小时前与其他朋友一起烧烤，饮啤酒2瓶多，当时无诉特殊不适，回宿舍入睡。入院前1小时，突然出现言语不清，渐进性意识模糊，全身出汗，无法站立，未诉胸闷、气喘、头痛，无抽搐、二便失禁，同伴发现后立即送我院。急诊科查体：大汗淋漓，呼吸停止，血压测不到，心率0次/分，口唇紫绀，呕吐胃内容物一次，无咖啡样胃内容物，无特殊气味。立即气管插管，呼吸机辅助呼吸，补液、升压、醒脑等抢救处理，拟“酒精中毒”收ICU进一步抢救治疗。否认农药接触史。否认服用其它药物及毒物史。既往无特殊病史，否认药物过敏史。有机磷农药误诊为酒精中毒入院时查体：T:36.0℃ P:107次/分 R:28次/分 BP:85/53mmHg（多巴胺维持），神志呈深昏迷，压眶无反应，平车送入病房，呼吸急促，被动体位，查体全身皮肤大汗淋漓，未见明显皮疹，无黄染及异常出血点，淋巴结未触。双瞳孔等大等圆约0.1cm,对光反射消失，气管插管，口腔、鼻腔分泌物多，口腔无散发蒜臭味及其它特殊气味，无颈抵抗。两肺闻及少量湿啰音。心界无扩大，心率107次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部未触诊肿块，四肢未见明显肌震颤，肌张力不高。NS均阴性。患者全身大汗，双侧瞳孔小，×××主任考虑急性有机磷中毒不能排除，试验性予以阿托品2.5mg静推，5分钟后患者出汗明显减少，继续阿托品静点维持，患者出汗逐步停止，血压也有所回升，最高达92/56mmHg，继续快速补液，回报胆碱脂酶30活力单位，在正常范围，家属否认患者服有机磷病史，入院以来无明显蒜臭味和肌震颤，有机磷中毒依据尚不足，继续观察，必要时再复查胆碱酯酶活性。继续反复多次追问病史，近12小时后家属又回家中发现宿舍中敌敌畏开封，只剩半瓶，同时疾控中心报告胃内容物中检测出敌敌畏，结合患者病史，诊断急性有机磷中毒诊断，继续按有机磷中毒处理（主要给予长托宁、阿托品、解磷定治疗），最后病愈出院。分享下我们遇到的各种导致有机磷中毒的罕见原因。毒物代谢动力学6-12HOPs主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。OPs主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。其代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，多数OPs及代谢产物48小时后可完全排出体外，少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。中毒机制OPs对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，其进入体内可与胆碱