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出血性脑梗死影像学的研究进展 　　关键词 脑梗死 出血性? 　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.262? 　　急性脑血管病是临床常见病，脑梗死占50%～80%［1］，而出血性脑梗死(HI)临床较为少见，HI亦称梗死后脑出血，是指脑动脉栓塞或血栓形成发生脑梗死后，由于动脉再通血液从病变血管溢入脑组织，出血性脑梗死(HI)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由Fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语［2］。临床上HI并非少见，且病死率较高。随着CT和MRI的广泛应用，HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对HI的重视。现仅就HI的研究进展综述如下。 　　病 理 　　HI的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少［3］。可分为两型：①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积［4～5］。②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。 　　发生机制 　　闭塞血管再通：动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血［6］。 　　侧枝循环形成：动物实验证实，良好的侧枝循环是发生HI的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血［7］。 　　危险因素 　　梗死面积及水肿程度：大面积脑梗死是HI最危险因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为HI的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI，且一旦发生HI出血量越大。 　　梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HI，这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧枝循环丰富有关［4］。 　　血糖升高：高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。 　　血压升高：无论出血性或者缺血性脑卒中，高血压都是其重要的危险因素。在HI中，相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。 　　抗凝、溶栓治疗：美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tPA治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，两组比较有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，HI组明显多于非HI组，说明抗凝、溶栓治疗是HI的易发因素［8］。 　　基本影像表现 　　CT和MRI是诊断HI的最重要无创性检查，临床和影像表现复杂的病例需鉴别诊断时，可行增强扫描或MRI检查。出血性脑梗死的典型CT表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有学者又将其称为“胡椒和盐”样改变。HI在头颅CT上可表现为以下三型：①中心型：往往梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，高密度团块，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度区不均匀，几乎覆盖整个梗死灶，周围水肿加重，占位明显。②边缘型：梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈带状、弧状、断续环状，出血量一般较小［9］。③混合型：以上二者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。HI在头颅MRI上的表现因检查时间距出血时间不同，表现为三期，急性期T1WI呈高信号、T2WI呈低信号。亚急性期T1WI、T2WI均呈高信号。慢性期T1WI、T2WI均呈低信号。