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心脏电损伤的研究的现状 　　摘要：电击伤致心脏损害在临床上较为多见，高压电更易导致心脏损害，电流可损伤心肌纤维和传导系统，造成冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓形成以及弥漫性心肌损害等，表现为心电图、心肌标志物异常，以及器质性病变。但心脏损伤的严重程度与电流，电压，电阻，及持续时间及电流流通路径等相关，没有专一性的标准，这对心脏损伤的诊疗带来了一定的困难。因此电击伤后，心脏损伤后血生化标准物动态变化，电生理情况等显得非常重要。近年来电击伤致心脏损害与心电图，心肌标志物等的相关性的研究，以及心脏电损害后早期复苏及治疗取得了些进展，现综述如下。 　　关键词： 　　1.心脏电损伤与血生化标志物 　　1.1心肌酶谱 电烧伤可造成机体广泛性损伤，既可导致骨骼肌损伤，也可致心脏损害。CK，CK-MB，AST，LDH是心肌细胞损伤比较特异的生化标志物，特别是CK-MB的变化，判断心肌损伤特异性高。CK-MB主要分布于心肌细胞中。国内外研究报道，在强电场作用下，细胞膜稳定性破坏，细胞内重要物质丢失。心肌细胞或骨骼肌细胞中大量的CK、CK-MB释放，导致血清中CK、CK-MB升高。廖建坤[1]研究发现电击伤患者心肌酶谱有不同程度的升高，尤其是CK、CK-MB浓度增高显著，包括部分心电图正常者，此结果与符艾文[2]报道相一致。电击伤后血清中明显升高的CK、CK-MB，主要来源于损伤的心肌，而骨骼肌释放的CK，CK-MB，不是患者血清中CK、CK-MB的主要因素[1]。此外电击伤患者血清中CK、CK-MB和肌红蛋白的变化显著高于cTnI，表明电击伤致心肌损伤与单纯的心肌缺血所致的损伤不同[3]。较之骨骼肌损伤，cTnI在心肌损伤时更易升高，可以作为检测电击伤后心肌损伤的一项首要指标[4]。研究表明高压电击伤患者血清CK、CK-MB水平明显高于低电压组[5]，与电压越高，CK、CK-MB升高越明显。 　　1.2 血浆中脑钠肽前体 目前研究报道，血浆中脑钠肽前体（brain natriuretic peptide）浓度水平在心血管疾病，尤其是在心衰和冠脉综合征中有重要作用[6]。电流流经心脏，心脏的功能将会受到影响。电流主要影响心脏传导系统和损伤心肌细胞，从而导致心肌细胞坏死和心室、心房负荷增大。心室是血浆中的脑钠肽前体的主要来源地，电击伤下，心肌细胞张力增大，迫使脑钠肽前提释放。Murat Orak等[7]研究发现血清脑钠肽前体在电击伤后心律失常组及死亡组中明显高于对照组，脑钠肽可以作为一项判断高压电击伤患者的发病率和死亡率指标。 　　2.心脏电损伤与电生理学检查 　　2.1 12导联心电图 电击伤可致心脏出现各种心律失常及心肌缺血表现。但心脏的异常表现受多种因素影响，包括电压的高低，电流在机体流经的路径，以及触电持续时间，机体功能状态等。临床研究表明，轻度电击伤患者，心电图常常无异常改变，而重度电击伤患者常出现各种心电图异常改变。其中以窦性心动过速，心房纤颤，左室传导阻滞发生率为高[1，8]。心肌损害及缺血，心电图改变主要为ST段抬高和下移及T波低平，异常Q波。如果电击伤患者触电部位不包括心脏，电流没有直接流经心脏，且心脏有心包包绕以及心包腔液体的保护作用，其心电图ST段及T波可能没有明显异常改变[9]。 　　2.2 心脏电生物标志物 心脏电生物标志物（cardiac electrical biomarker，CEB），一项新的检测技术，尚未广泛用于临床。CEB主要是通过检侧12导联心电图的变化，提示急性心肌缺血性损伤包括急性心肌梗死。它与传统的血清生化标志物的不同是非侵入性，可连续检测心肌缺血情况。CEB对心肌缺血性改变具有高度的灵敏性和特异性[10]。在对于电击伤后，心肌是否缺血性改变，CEB将可能是个较好的选择。 　　3. 心脏电损伤与影像学检查 　　影像学检查较为直观，对电击伤致心脏损伤诊断客观重要。心肌梗死，乳头肌断裂，瓣膜脱垂，瓣膜关闭不全，往往在电击伤后被发现。电击伤后，对于心脏是否存在器质性损伤，经胸超声心动图检查可能是最为合适的检查方法[11]，必要时可以联合冠脉造影，能够帮助诊断心肌损伤是否由冠脉闭塞，冠脉损伤而导致的[4]，甚至心脏MRI[12]、核素扫描。电击伤对于心脏器质性损伤可能长时期存在，必要时需要随访，经胸超声心动图复查有一定的临床意义。 　　4.电击伤后心脏损伤的防治 　　4.1 心肺复苏术 电击伤致心脏呼吸骤停时，尽快实施心肺脑复苏是抢救成功的关键，复苏越早，救治率越高。文献表明：对于电击伤心跳呼吸骤停者，4min内开始复苏者高达50%可被救活，4-6min开始复苏者，救治率约10%，超过6min者仅为6%，超过10min者，存活率仅仅为1%[13]。在临床中，对电击伤心跳呼吸骤停者，CPR持续