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  • 2018-10-16 发布于福建
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慢性心力衰竭合并心律失常发病机制的研究进展.doc

慢性心力衰竭合并心律失常发病机制的研究进展

慢性心力衰竭合并心律失常发病机制的研究进展   中图分类号:R541.6 R256.2 文献标识码:A 文章编号2012   慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF,简称心衰)是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展[1]??。心衰患者在疾病发展过程中可并发不同类型心律失常,其中以房颤最多见且与预后密切相关,另外还可合并室性早搏、室性心动过速等。据现有资料表明,心衰合并房颤的发病率为40.6%,合并室性早搏为20.4%,合并室性心动过速为6.6%[2]??。心衰并发室性心律失常是心脏性猝死的主要原因,占总死亡率的40%~50%[1]??。因此有效防治慢性心衰合并心律失常,降低心源性猝死率具有重要的临床意义。本文将重点讨论慢性心力衰竭合并心律失常常见发病机制。   1 神经内分泌体液系统激活   1.1 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS) 心衰患者交感神经系统和肾素血管紧张素系统等神经内分泌系统的激活,可触发或加重心律失常[35]??。心衰时血压降低,心排出量减少,交感神经兴奋均可激活RAAS系统[6]??。近年的研究表明,肾素血管紧张素系统被激活后,血管紧张素(Ang)Ⅱ及其相应增加的醛固酮可加重心血管重构,促使心肌间质纤维化,血管平滑肌增生和管腔狭窄[7]?

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