心瓣膜病与超声诊断.docVIP

. . 第五章 心瓣膜病的超声诊断 第一节 二尖瓣疾病的超声诊断 二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。 正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。 一 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） ㈠ 病因及病理、血流动力学 1．病因： 95%以上为风湿性心瓣膜病变，极少数为先天性，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累。 2．风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病，具有反复发作的特点。纤维组织增生，瓣叶增厚、粘连、钙化。 隔膜型：瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常，瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚，边缘粘连瓣叶活动部分受限，后叶及腱索纤维化缩短，前瓣活动尚好。腱索乳头肌纤维化。 漏斗型：乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状。 3．血流动力学改变： 血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。 ㈡ 临床表现 1．可能有风湿热的病史 2．急性左心衰 3．体征：心脏增大 心尖区舒张期杂音 ㈢ 声像图表现 1．瓣膜的形态学改变 (1)．瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。 (2)．由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。 (3)．可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。 (4)．瓣口的开放幅度受限 瓣口前后径（mm） 瓣口面积（m2） 正常 20～35 4.0～6.0 轻度 13～20 2.0～3.0 中度 9～12 1.0～1.9 重度 ≤8 1 2．瓣膜的运动机能障碍 前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术 如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。 M型超声心动图上： 左室快速充盈期，前叶总速向前运动至E点，瓣口血流量较少，左室充盈速度慢，前叶曲线下降减慢，EF斜率减小，轻度狭窄时，前叶EF斜率减小60mm/s，重度狭窄时EF接近0，前叶呈“城垛波”样改变。 后叶：运动僵硬，不运动或与前叶呈同方向运动。 M型超声心动图上，后叶呈水平位或与前叶同方向。 3．房、室大小改变 1．左房扩大，35 左室充盈不足，内径正常或相对较小 2．肺静脉、肺动脉增粗 3．右房、右室增大 4．少数病人于左室内可见附壁血栓影像。 4．异常血流的检测： (1)．二尖瓣口血流的检测 通常取心尖四腔或左室长轴切面 CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。 PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。 主射区：可为层流或紊流。 旁射区：湍流充填。 轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。 重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。 二尖瓣口面积的计算： ①．单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT算出二尖瓣口面积 ②.用连续方程a1·VI1=a2·VI2 a1= a2·VI2/ VI1 （a1 、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1 、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分） (四) 诊断及鉴别诊断： 1．诊断要点： ①.瓣口径小于20mm，面积小于3cm2，②.瓣膜增厚，回声强，变形、前叶“城垛波”、前后叶同向，③.二尖瓣口血流速加快。诊断准确率可达100%。 2．鉴别诊断： ⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄，开放幅度减小 主动脉瓣返流、扩心病，左室舒张压↓→瓣口开放减小（如高心、冠心、肥厚性心肌病等等） 主要鉴别点如下： 病理性二狭 相对性二狭 瓣口径 明显缩小 稍小 舒张期后叶运动方向