儿童抗生素相关性肠炎的诊治策略医学演示课件.pptVIP

. . 胡云建. 中国医学科学院学报. 2008;30(5):618-621 长期使用抗生素 肠道正常菌群平衡被破坏 艰难梭菌过度生长 毒素A（肠毒素） 毒素B（细胞毒素） 对白细胞有趋化作用，引起肠壁炎症、渗出、出血及坏死 直接破坏肠壁细胞，导致伪膜形成 CDAD CDAD发病机制 . CDAD肠黏膜 . CDAD病理特征 . CD新菌株 高毒力菌株: 限制性内切酶分型：BI、PFGE分型：NAPI、PCR核糖体分型：027、毒素分型：Ⅲ (B1／NAPI／027／毒素Ⅲ型) tcdC基因缺失，毒素A和毒素B高表达，产毒性增加16、23倍 Binary toxin 对氟喹酮高度耐药 Warny, Lancet 2005 . CDAD天然免疫反应 毒素激活吞噬细胞 多形核白细胞和巨噬细胞激活 NF-kB和有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶信号 细胞因子（IL-8,IL-1?） IL-8启动子SNP与CDAD症状相关 动物实验：anti-CD18mAb对毒素介导黏膜损伤有保护作用 . CDAD:适应性免疫反应 人群中60%具有高水平血清CD毒素-IgG和结肠抗CD毒素-IgA 动物实验显示抗毒素免疫具有保护作用 机体免疫反应是CD感染临床预后的关键因素 . 无症状携带者血清抗毒素A抗体IgG水平 Kyne,et al. NEMJ 2000,342:390 . 毒素A抗体I