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肺动脉高压与肺源性心脏病第八版课-件
预 后: 预 防: 参考题: 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点? 病 例 分 析 患者,男,74岁,因“反复咳嗽、咳痰12年,气促伴双下肢水肿5年,加重2周”入院。 12年前患者受凉后出现咳嗽,咳痰,无喘息,发热,经治疗后缓解,但以后每年冬季和受凉后以上症状复发,5年前出现活动后气促伴双下肢水肿,2周前受凉后出现咳嗽,咳黄脓痰,发热, 喘息,呼吸困难,双下肢水肿,收住入院。既往有30年吸烟史,每天20支。 查体:T 38.6度,P 112次/分,R 24次/分,BP 130/64mmHg。神清,发绀,颈软,颈静脉充盈,桶状胸,肺部叩诊为过清音,肺底可闻及湿鸣音,剑突下可见心尖搏动,心率 112次/分,律齐,P2亢进,双下肢水肿。 问题:1、患者的诊断是什么?诊断依据是什么? 2、患者还应完善哪些检查? 3、治疗原则是什么? 定义 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH) 是一常见的临床病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。 PH时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,引起一系列临床表现,PH常呈进行性发展。 * 诊断标准 海平面,静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压(mPAP)25mmHg,或者运动状态下mPAP30mmHg. 毛细血管压(PCWP)或左心室舒张末压15mmHg * PH严重程度 平均肺动脉压(mPAP) 轻度:26-35mmHg 中度:36-45mmHg 重度:45mmHg * 分类 原发性PH:特发性肺动脉高压 继发性PH * 继发性PH 动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或(和)栓塞性肺动脉高压 其他原因:结节病、淋巴管肌瘤病、肺血管受压 * 肺源性心脏病 (cor pulmonale) 昆明医科大学第二附属医院呼吸内科 柴燕玲 主要是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。根据起病缓急和 病程长短,可分为急性和慢性两类。 临床上以慢性肺源性心脏病多见。 概述 肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺心病) 慢性肺源性心脏病 流 行 病 学: 发病情况:多发病,患病率0.48%,40岁以上。 寒冷、高原、农村地区、吸烟患病率高。 病因 一、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间 质纤维化、结缔组织病。 二、严重胸廓畸形 结核、强直性脊柱炎、胸 膜增厚、手术等。 三、肺血管疾病 肺动脉高压、肺细小动 脉栓塞、累及肺动脉的过敏性 肉芽肿病、血栓形成等。 四、其 他 原发性肺泡通气不足及 先天性口咽畸形、SAHS等均可 产生低氧血症,发展成肺心病。 发病机制 一、肺动脉高压 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 ①COPD及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔 狭窄闭塞,使肺血管阻力增加; ②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管壁 狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,损毁超过70%时肺循 环阻力增大; ③肺血管重塑; 血栓形成。 二、心脏病变和心力衰竭 右肺动脉压持续升高→ 右心失代偿→ 右心排出量下降→ 右心室收缩末期残留血量增加→ 舒张末压增高→ 右心室扩大、右心室功能衰竭 三、其他重要器官的损害 多器官的功能损害 脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统 临床表现 一、肺、心功能代偿期 症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、乏力。 体征:发绀和肺气肿征。 偶有干、 湿鸣音,心音遥远,P2A2, 三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉怒张,肝 界下移。 二、肺、心功能失代偿期 (一)呼吸衰竭: PaO28Kpa(60mmHg)和(或)PaCO26.67Kpa(50mmHg),引 起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 1.症状:呼吸困难加重,但白天嗜睡,神志恍惚,谵妄等肺性 脑病的表现。 2.体征:发绀,球结膜充血水肿。 (二)右心衰竭 1.症状:气促明显,心悸,食欲不振,腹胀等。 2.体征:发绀,颈静脉怒张,心律失常,肝大压痛,肝颈静脉 回流征阳性,下肢水肿。少数患者出现肺水肿、全心衰。 实验室及其他检查 一、X线检查:
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