2018HAPVAP的诊治指南-医学课件.ppt

第四部分：病原学-病原体构成概况 * 第四部分：病原学-耐药概况 1)MDR鲍曼不动杆菌的分离率呈逐年上 升的趋势，而MDR铜绿假单胞菌的分离率呈逐年 下降的趋势。 2)除了CRE?(VAP为0. 7%，HAP为1. 9% ) 外，VAP患者其他MDR细菌的分离率高于HAP，如CRAB?(63. 9%，59. 8% )、CRPA?(41. 0%，33. 4% )、 产ESBLs的大肠埃希菌（64. 7%，57. 3% )、产?ESBLs的肺炎克雷伯菌（47. 4%，32. 4% )及MRSA?(85.7%，74.3%)。 3)CRE呈上升趋势，尤其是肺炎 克雷伯菌。 4)最重要的耐药危险因素是近3个月内静脉使用抗菌药物。 * 第五部分：诊断与鉴别诊断 一、临床诊断标准： 胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影 + 下列3种临床症候中的2种或以上，可建立临床诊断: 1)发热，体温 38°C; 2)脓性气道分泌物； 3)外周血白细胞 计数 10x109/L或 4x109/L?。  影像学是诊断HAP/VAP的重要基本手段，应常规行X线胸片，尽可能行胸部CT检查。对于危重症或无法行胸部CT的患者，有条件的单位可考虑床旁肺超声检查[60-61]。技术熟练的医师操作肺超声有助于判别肺组织通气改变情况，与肺栓塞及肺不张等疾病进行鉴别[62](IB)。在临床决策中，需根据患者情况选取一种或多种影像学检查技术，以提高早期诊断率。 * 第五部分：诊断与鉴别诊断 二、病原学诊断： 在临床诊断的基础上，若同时满足以下任一项，可作为确定致病菌的依据。 1.合格的下呼吸道分泌物(中性粒细胞数25个/低倍镜视野，上皮细胞数10个/低倍镜视野，或二者比值2.5:1)、经支气管镜防污染毛刷（proteted specimenbrush,?PSB)、支气管肺泡灌洗液?(bronchoalveolarlavage?BALF)、肺组织或无菌体液培养出病原菌，且与临床表现相符[5]。 a、建议先通过非侵入性方法留取呼吸道分泌物涂片及半定量培养. b、经验性治疗无效、疑似特殊病原菌感染或采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病菌,再通过侵入性方法采集标本行微生物学检查（ⅢB)。 c、若侵入性定量培养结果已转为阴性，有助于判断是否需要及时停用抗菌药物[72-73]?(ⅡB)。 2.肺组织标本病理学、细胞病理学或直接镜检见到真菌并有组织损害的相关证据[63-64]。 ?3.非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳或急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上变化。呼吸道病毒流行期间且有流行病学接触史，呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性[5]。 * 第五部分：诊断与鉴别诊断 三、鉴别诊断： HAP/VAP的临床表现和影像学缺乏特异性，需要与住院后发生的其他发热伴肺部阴影疾病相鉴别，包括感染性和非感染性疾病[65]。 1.其他感染性疾病累及肺部: （1)系统性感染累及肺:如导管相关性血流感染、感染性心内膜炎，可继发多个肺脓肿； （2)局灶性感染累及肺:如膈下脓肿、肝脓肿。鉴别要点是注重病史询问和体检,寻找肺外感染病灶及针对性进行病原学检查。 2.?易与HAP相混淆的常见非感染性疾病： ( 1)急性肺血栓栓塞症伴肺梗死； (2)肺不张； （3)急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistress syndrome,?ARDS); (4)肺水肿[68]?; (5)其他疾病:如肿瘤、支气管扩张、药源性肺病、结缔组织病及神经源性发热等。 鉴别要点是评估基础疾病的控制情况，同时排除感染性发热的可能。  * 第五部分：诊断与鉴别诊断 四、实验室技术在诊疗中的应用价值：临床诊断HAP/VAP后，应积极留取标本行微物学检查。 1.?标本的采集:包括呼吸道（括痰（气道吸引物）、BALF和肺组织）、血液及胸腔积液。 2.病原学结果的判断方法:包括涂片镜检（白细胞有微生物吞噬现象）、微生物培养、病原体抗原检测（军团菌尿抗原、G、GM、隐球菌荚膜多糖抗原等）及高通量测序等分子生物学技术（病原微生物DAN或RNA的含量及丰度的测定即基因测序）。 3.感染相关生物标志物：C反应蛋白(c-reactiveprotein，CRP)和降钙素原（procalcitonin，PCT)是临床上最常用的鉴别感染与否的生物标志物。PCT数值越高，提示细菌感染越严重，存在细菌性VAP及脓毒症的可能性越大。 * 第五部分：诊断与鉴别诊断 五、病情严重程度评估 序贯器官哀竭(sequential organ failure assessment，SOFA，表5)评分。 急性生理与慢性健康（acute physi