毛细血管渗漏综合征诊治策略-医学课件.ppt

参与的介质 LPS ? TNF ? 白细胞介素氧自由基 ? 血小板活化因子 ? 花生四烯酸代谢产物 ? 氧自由基 ? 肽类炎症介质 * * 2.Pathogenesis * * 细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 [1] 血管内皮损伤学说 全身炎性反应学说 补体介导学说[2] * * 2.Pathogenesis 1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill states[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3-signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on ¨episodic syndrome[J]．Acta Med Stand．1979，206(5)：405-412． * * 病理生理过程 * * 2.Pathogenesis 低氧血症 MODS * * 目录 CLS 机制 诊断 治疗 * * 诊断标准---1 诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW)一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤的不同反应。 此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不易临床推广 目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS的诊断。 * Marx G。Vangerow B，Burezyk C。et a1．Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J]．In． tensive Care Med，2003，26(9)：1252-1258． 2.Pathogenesis * * 诊断标准--2 临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症 具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症 严重时引起心、肺、肾等MODS。 * * Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774． * * 诊断标准--3 毛细血管渗漏期：由于大量血浆外渗引起严重低血压，广泛水肿，弥漫性水肿、腹水，胸腔、心包积液，心、脑、肾循环血容量严重不足，低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全； 实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。 恢复期：血浆、大分子物质回渗，血管内容量恢复 此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。 有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期，而均发生在恢复期，故在有条件时，要在血流动力学监测的条件下补液。 * * Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774． * * 临床分期  渗漏期：表现为全身毛细血管通透性增加，有效血容量不足，组织灌注不足，临床表现为进行性 水肿，多浆膜腔积液，低蛋白血症，如治疗不及 时易发展为MODS； 恢复期：毛细血管通透性逐渐恢复正常，，大分子物质回流，组织间液回流，，血容量增加，临 床上表现为水肿消退，BP 、CVP 回升，如治疗不当易出现急性左心衰，急性肺水肿。 * * Resuscitation from hemorrhagicshock M l／／Ivatury RR，eds．Penetrating trauma． NewYork：Williams Wilkim。1996：183-194． AnnIntern Med．1999．130(11)：905-909． * * 目录 CLS 机制 诊断 治疗 * * 原则 原发病治疗 液体治疗 提高胶体渗透压 改善毛细血管通透性 改善氧供 抗炎症介