温州医科大学《儿科学》腹泻病教学材料.pptVIP

腹 泻 病;2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因;;定义;　　我国腹泻病的分类命名如下：;病因及发病机制;机体防御功能差 ①胃酸偏低，胃排空快，杀菌灭菌能力弱； ②血清免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低； ③肠道菌群失调 人工喂养 ①家畜乳中体液因子被破坏；②食物、食具极易污染;免疫系统发育不成熟：;生后3个月内婴儿喂养与感染的关系;母乳喂养; ;From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.;病毒： 轮状病毒、柯萨基病毒、埃可病毒、肠道腺病毒、诺沃克病毒、冠状病毒、星状病毒、杯状病毒;Infected Animal;２、细菌;大 肠 杆 菌;3、真菌：白色念珠菌最常见。;真菌：白色念珠菌; １、食饵性腹泻： 进食过量 食物成分不恰当;２、症状性腹泻：中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染、急性传染病可伴腹泻。;３、过敏性腹泻：牛奶或大豆过敏。;腹 泻 病-----病因及发病机制;病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 绒毛缩短 粘膜受累，绒毛被破坏 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 糖、脂肪吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 1分子乳糖——6分子乳酸 渗透压增加 水样腹泻 ;电镜下正常的肠粘膜微绒毛 轮状病毒肠炎的微绒毛破坏;RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。;A组RV病毒基因组功能;NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用： 作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流； 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性； 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加； 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应； 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。; 产毒性大肠杆菌 在小肠上部，通过菌毛上的黏附因子 附着到小肠粘膜上进行繁殖 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin,LT 耐热肠毒素Stable toxin,ST 激活 激活 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cATP GTP cGTP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 ;侵袭性细菌? 在肠粘膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制;;临床表现;胃肠道症状： 腹泻＞10次/d，呕吐，食欲↓ 水、电解质及酸碱平衡紊乱： ①脱水； ②代谢性酸中毒； ③低钾血症；④低钙与低镁血症。 全身中毒症状： 发热，烦躁或萎靡，嗜睡， 严重者休克，昏迷。;（一）脱水：是指水