病理生理第16章_呼吸衰竭讲解材料.pptVIP

呼吸衰竭;外呼吸障碍 → PaO2低于正常; 血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性;原 因 和 发 病 机 制 ;一、肺通气功能障碍;呼吸中枢抑制;;新生儿呼吸窘迫综合征;;2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;b、常见于慢性阻塞性肺疾患; PAO2 ?, PACO2 ?; （一）弥散障碍（diffusion impairment） 气体分压差?弥散常数?弥散面积 弥散速度 = 弥散膜厚度 气体在血中溶解度 弥散常数 = √分子量 弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间 ;1.弥散障碍的原因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 ;At rest Blood gas normal; =;1、类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓) ;1、类型和原因： （2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑) ; PaO2↓、 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。 ;病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓;肺换气功能障碍;血气变化;解剖分流↑：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭;?;呼吸衰竭时主要代谢功能变化 ;一、 酸碱平衡及电解质紊乱;二、呼吸系统变化; PCR RC Total effect PaO2 60 30 PaCO2 50,80 80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)?;三、 循环系统变化;肺源性心脏病的发生机制;四、中枢神经系统变化; 1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成;2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。;防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能; 患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg 。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg， PaCO2 53mmHg。