慢性阻塞性肺气肿知识讲稿.pptVIP

;（二）发病机制　慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。 1、小气道的不完全阻塞 2、肺组织弹性减退 3、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡 4、遗传因素　　　总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。 ;发病机制;　二.病理和病理生理　 ;（一）肺脏的变化;2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。 ;3.病理分型： 小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型 ;TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊;(二)肺血管、心脏改变;三.临床表现; （二）体征　 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱 2.触诊语颤减弱 3.叩诊为过清音、肺下界下降 4.听诊呼吸音减弱 ;桶状胸;2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。 3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。;四.实验室与辅助检查 ;X线胸片检查;（二）肺功能检查: 用力呼气流速持续降低 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量（ FEV1/FVC%）＜60% 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40% MVV （最大通气量） ＜ 80%。 ;（三）血气分析　 呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaＯ2）下降及动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降。 ;五.并发症 ;六.诊断 ;治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 1、舒张支气管 可选用抗胆碱药、茶碱类、β2肾上腺受体激动剂等。 2、抗感染 急性发作期应根据病原菌的种类、细菌培养及药物敏感试验的结果选用敏感抗菌药物。 3、呼吸功能锻炼 进行腹式呼吸，缩唇缓慢呼气训练，以促进呼吸肌的活动，提高肺活量，纠正通气/血流比例失调，提高血氧饱和度，从而改善呼吸功能。;腹式呼吸;①体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲最适宜。???位时上半身略向前倾，可使腹肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。 ;训练方法;缩唇呼气;治 疗;预 后;谢谢！