慢性肾功能衰竭讲义资料.ppt

慢性肾功能衰竭的治疗;;;肾脏对维持健康和生命的重要性 ;肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一： 病理异常 肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常 GFR60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害;[肾功能分期];我国原通用慢性肾功能不全分期与目前K/DOQI慢性肾脏疾病分期比较;肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）;肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）;慢性肾脏疾病的分期与治疗计划;Ccr和GFR计算公式 ;上海市ESRD透析病人数(1996-2003);[病因]; ESRD新透析病人和全年透析病人主要原发病因(1999-2003年);慢性肾衰进行性恶化的机制 尿毒症各种症状的发生机制;一、健存肾单位学说;机体为了维持正常的需要 “健存”肾单位增加负荷、加倍工作 肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大 每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高 流经肾小管的原尿量增加 （补偿被毁损的肾单位的功能） “健存”肾单位有足够的数量 “健存”肾单位越来越少 肾功能代偿 肾功能不全 ;二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis);GFR↓; 慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成危害是一个典型的例子：;矫枉失衡学说;矫枉失衡;三、肾小球高滤过学说;;肾小球内高灌注、高压力、高滤过 1.上皮细胞足突融合 系膜细胞和系膜基质显著增生 肾小球肥大 2.肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓 形成，促进肾小球硬化。 3.肾小球通透性增加，使蛋白尿增加，近曲小管通 过胞饮作用吸收蛋白，引起小管-间质损害。 ;单个肾小球滤过率（SNGFR）;单个肾小球滤过率（SNGFR）增加 ?P增高 QA增高 肾小球毛细血管内高压 肾小球毛细血管扩张 对肾小球毛细血管形成一系列损害 肾小球硬化、废弃 GFR不断下降，最后全部肾小球废弃 ;四、肾小管高代谢学说;引起肾小管高代谢的可能机理 肾脏生长因子增加 溶质滤过负荷增加 脂质过氧化作用增强 多种酶活性增强 细胞内钙离子流量增加 ;五、脂代谢紊乱;六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子及各种细胞因子亦有密切关系;肾小球损伤;总结;慢性肾衰进行性恶化的机制 尿毒症各种症状的发生机制;尿毒症毒素;尿毒症毒素;临床表现;一、心血管系统症状（1）;高血压发生机制;;一、心血管系统症状（2）;透析相关性心包炎 [定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素 中分子物质（如?2-微球蛋白等） 病毒感染;二、血液系统表现（1） 1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血 [肾性贫血原因]： 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 出血、HD失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短 毒素对骨髓的抑止 毒素