慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭李景萍 ppt课件培训讲学.pptVIP

NPPV绝对禁忌证 心跳或呼吸停止 合并其他重要器官功能衰竭 严重脑病 ( 如：GCS10 ) 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或严重心律失常 气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力 误吸可能性高 面部创伤/术后/畸形 不合作 应用NPPV的适应证 急性呼吸衰竭 COPD急性发作 稳定期COPD伴有CO2潴留 术后呼吸衰竭 混合性睡眠呼吸暂停/低通气 呼吸康复治疗 胸廓畸形 呼吸肌肉衰竭/疲劳 NPPV Pobert E. Hillberg and Douglas C. Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 1746: “Non Invasive Ventilation” 进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭 辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败 AECOPD应用无创通气的时机 AECOPD早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳 若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气. NPPV通气模式 呼吸模式： CPAP 只提供恒定的压力，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。 BiPAP ( PSV+PEEP ) IPAP：吸气相峰压与PS类似 EPAP：呼气末正压与PEEP类似 BiPAP?呼吸机的通气模式 S：自主呼吸模式 T：时间控制模式 S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式 CPAP：持续气道正压通气模式 当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的后备通气PCV。 BiPAP?呼吸机的常用参数 IPAP 吸气相峰压，常用值：10-25cmH2o EPAP 呼气末正压，常用值：3-5cmH2o BPM/RR 后备通气频率10-20次/分 Ti 后备吸气时间0.8-1.2s Rise Time 压力上升时间 护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭 光明新区人民医院内一科李景萍 呼吸衰竭的病因 中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变 呼吸衰竭有几种分型? 分型 按血气分型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官） 呼吸衰竭的发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等 胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难 中央气道阻塞 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 (三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。