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Diabetes has been considered as the third-leading health threats after cardiovascular diseases and cancer worldwide. Diabetic vascular complications including diabetic heart diseases, diabetic retinopathy etc, are the leading cause of morbidity and mortality among people suffering from diabetes, and high glucose-induced injury in vascular endothelial cells is a major initiator of diabetic vascular complications. Thus, it is necessary to further clarify the underlying mechanisms for diabetic vascular complications, and to explore the corresponding strategies for prevention and treatment of diabetic vascular complications.
Autophagy as a lysosomal degradation pathway of cytosolic components such as proteins and organelles plays an important role in the maintenance of cellular homeostasis. The occurrence of autophagy in response to environmental stress by self-regulatory mechanisms is generally regarded as a cell survival mechanism. However, impaired or excessive autophagy induced by certain stress factors may lead to cell death. Autophagy is considered as a double-edged sword in cell survival and death. Therefore, it is very important to elucidate the role of autophagy in high glucose-induced injury in vascular endothelial cells, the resolution of this problem has major implications in the design of autophagy-ta
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