泌尿系统疾病的MRI培训讲学.pptVIP

泌尿系统疾病的MRI诊断;肝胆胰肾的解剖及生理特点;肝胆胰肾MRI常用的序列 )T2WI序列;半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列;半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列;真稳态进动快速成像序列;真稳态进动快速成像T2WI序列;TWI序列;扰相梯度回波(GRE)T1WI序列;2D扰相梯度回波(GRE)T1WI序列T1WI;三D相梯度回波TlWl;超快速扰相GRET，Wl序列;MRU原理;MRU技术;;;增强扫描;正常解剖;;;;;;;;正常肾脏MRI表现;T1WI双肾信号低，肾皮质信号稍高中央肾窦脂肪高信号肾旁筋膜低信号;2D扰相梯度回波(GRE)T1WI序列T1WI;T1WI脂肪抑制见肾皮髓交界较清晰，肾窦脂肪抑制成低信号;T2WI脂肪抑制示双肾呈较高信号。;左肾外肾盂;真稳态进动快速成像T2WI序列;半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列;T1WI+C常规分四期;动脉早期 10S-30S， 此期肾皮质明显强化，肾皮髓分界相相当清晰。;动脉晚期40-60S，此期肾皮质仍明显强化，皮髓分界相趋模糊;???质期，70-100S，肾实质呈均匀强化，皮髓质信号大致相等，部分造影剂进入肾盂呈高信号。;肾盂期，约2mim左右，肾实质信号稍降低，肾盂肾盏内造影剂趋浓缩而呈低信号。;正常肾上腺MRI表现;;;;;;;MRI表现;大约一半的小肾癌为多血供，少血供肿块相对少见，无血供的肿块罕见，肿瘤血供与组织学排列有关。增强扫描时多血供肿瘤增强明显，CT值至少提高20Hu以上，表现为血管显影期即皮髓质交界相肿块密度增高，等于或高于肾实质，以后很快下降。由于肾癌组织无肾小管系统，故在肾实质期肾癌密度下降，而肾实质密度由于肾小管排泄造影剂而上升，病灶呈相对低密度。到肾实质后期和排泄期，肾实质密随之下降，肾癌可出现短暂的等密度，但多数仍为低密度，肿块与肾实质分界清晰，。少血供肿块早期增强幅度小，常在10~20Hu之间。 ;进展期肾癌：多数肿块表现为类圆形、不规则形，也可有分叶。分界多数不清，密度不均匀，常低于正常肾实质；偶尔肿块虽较大，但边界清楚，轮廓规则，有假性包膜。肿块密度的异常是肿瘤不同程度出血、坏死和囊变的结果。瘤内出血，使其密度高于正常肾实质。进展期肾癌钙化较常见，表现为弧形、无定型、斑点状或混合型，钙化灶以外常有软组织肿块成分。;进展期肾癌多数为富含血管的肿块，有报道75%的肾癌为多血供，少血供较少见。增强扫描多血供肿块在血管显影期呈一过性显著增强，肿块密度可高于或等于肾实质，而少血供肿块一般不显示这一增强特征。早期增强的显示有赖于下列技术：静脉内快速团注造影剂和连续动态扫描，尤其是同层动态扫描能明显提高显示率。CT显示多血供肿块的比例低于血管造成影，主要与静脉内注射造影剂后肿瘤血管内造影剂浓度降低有关。 ;肿瘤增强常为斑片状不均匀性强化，均匀性强化少见。另外，还有一种很少见的分隔型肿瘤，类似“多房囊肿”，平扫偶尔表现为高密度，静脉内注射造影剂后，常为少血供型肿瘤的轻微增强。 大多数肾癌呈浸润性生长，向内可压迫和侵犯甚至填塞肾盂、肾盏，可有部分肾积水征象；向外生长局部可隆起，突破肾包膜，侵入肾周脂肪和肾筋膜，表现为肾周脂肪层模糊、消失，肾筋膜增厚，但上述征象并不是肿瘤侵犯的特异征象，如出现包膜外壁结节或肾周间隙内肿块，则可肯定包膜或肾周间隙受侵。肾肿瘤还可直接侵犯肾周血管及椎旁结构。Levine Lee Weigel报道1例肾癌经椎前间隙直接侵犯膈肌。 ;T1WI左肾外肾实质增厚，无信号差异;T2WI左肾外肾实质高信号;T1WI+肾实质信号增高，病灶相对低信号，轮廓清晰;动脉增强明显强化;延迟期病灶和肾实质等信号;病例2 左肾占位等信号;增强不规则强化，肾旁肾旁筋膜清晰;病例3T2WI假包膜清晰中央更高信号为坏死囊变;冠状增强不均匀强化但假包膜显示不清;肾癌MRI分期;肾细胞癌1期;T1WI结节呈等信号;T2WI结节呈稍高信号;实质期中度强化，局限于肾包膜内;肾细胞癌2期;肿块低信号，肾上腺轮廓不清;增强扫描肾上腺内支形态不规则不均匀强化;较好显示肾癌和周围组织浸润程度;肾细胞癌3a期;肾癌周围组织浸润程度大强化显著，内见坏死;右肾静脉癌栓;延时下腔无癌栓;肾细胞癌3b期;增强不均匀强化，腔静脉旁淋巴结肿大，推移腔静脉;3D增强血管造影;肾细胞癌3c期;腔静脉旁肿大淋巴结;腔静脉癌栓;腔静脉癌栓范围长约7厘米