进展性卒中的识别和处理教学文稿.pptVIP

高血压，高血糖，脑水肿，动脉狭窄在其危险因素中占据着重要位置。既有患者本身的因素，也有治疗中的因素。因此，通过对这些因素的分析，早期检测与积极干预，为我们临床提供了预防治疗的干预位点，可有助于进展性卒中的诊治。 有关几个时间概念 1小时 3小时 4.5小时 6小时 12小时 24小时 2、如何处理缺血性进展性卒中 增加脑血流量 重视急性脑梗死患者的血压调控 防治发热性疾病 治疗高血糖症 治疗脑水肿 ⑴　增加脑血流量 血流量的改善可通过两大途径实现 ①开放动脉：开放动脉可以通过机械方法,如手术和血管成形术和(或)血管内支架置入术,或溶栓实现。 ②通过全身治疗等方法来增加侧支循环血流。 然而,许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长,以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明,通过改善全身循环增加脑血流可能有治疗价值,能够限制脑缺血的发展。 用药物升高血压, 扩充实验动物和人的血容量, 可限制脑梗死体积,尤其对进展性腔隙性梗死患者。在1 项对连续10 例腔隙性梗死患者的小型初步研究中发现,降低患者血压常会导致病情恶化。 通过静脉内输注扩充血容量的药物增加血流量对改善病情恶化是有效的,可使所有患者病情改善。 尽管抗凝剂、抗血小板剂和神经保护剂都可能有用,但如灌注持续不足,它们的作用就可能很有限。 中华医学会神经病学分会1998 年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验：,只有平均动脉压 130 mmHg或收缩压 220 mmHg时 ,方可给予降压处理。 平均动脉压= (收缩压+ 舒张压) ×2 ÷3 ⑵重视急性脑梗死患者的血压调控 第五届国际卒中会议（2001 年）提出,急性脑卒中时,由于脑缺血区的损害,可以影响脑血流的自由调节,血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血压应维持在160～180/ 90～105 mmHg。 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，推荐的方案都是建立在专家的经验和共识的基础上。 大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察情。 应掌握的基本原则是: 急性脑梗死尤其在发病1 周内,收缩压 180 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg时, 方可考虑降压治疗。 　⑶防治发热性疾病 防治各种引起发热性疾病。急性脑卒中早期,积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手段,对已并发肺部感染的患者,进行有效控制,从而降低脑卒中可能加重的发生率。 肺部感染多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等,故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素,进行针对性治疗。 ⑷　治疗高血糖症 对进展性脑卒中高血糖的治疗,可使用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/ L 左右,餐后2 h 9. 0 mmol/ L 左右为宜。 ⑸　治疗脑水肿 进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1 d,2～3 d加重,逐渐达高峰,可持续7～10 d左右。因此,应及时使用降颅内压药物,如20 %甘露醇125～250 mL ,2～4 次/ d；甘油果糖250 mL ,2 次/ d; 速尿40mg/ 次,2～4 次/ d,静脉注射,与甘露醇合用可增加脱水效果。 出血性进展性卒中 一个影响深远的 但不正确的理论 脑出血患者入院后是否继续出血一直受到关注。 在CT问世前，人们普遍认为：脑动脉破裂出血仅是极短时间内的活动性出血，时间约20 ～ 30min。 1974年，Herbstein给脑出血发生后1 ～ 2h和4 ～ 5h的患者注射放射性铬酸钠(51Cr)标记的红细胞。病人死后尸检，血肿内未发现放射性同位素。因此提出脑出血后2 ～ 5h很少发生活动性出血。 这一结果给“脑出血是一次性的，很少持续1h以上”的结论披上了科学的外衣，给世界医学造成了极大的影响。 随着神经影像学的普及应用,明确显示在脑出血早期存在有血肿扩大。 现在发现起病1h后出血仍可续。进一步研究发现至少有38%患者的血肿在脑出血后24h内有扩大，其中多数出现在3 ～ 4h。少数病后2 ～