常见的肾梗死.ppt

泌尿外科 王淇超 急性肾梗死的诊断与治疗 LOREM IPSUM DOLOR LOREM 急性肾梗死（acute renal infarction，ATI）主要指肾组织因肾动脉主干或其分支栓塞或血栓形成而缺血坏死，致使肾功能急性受损的一种疾病。此病临床少见，缺乏特异性症状和体征，少部分病例可无任何临床表现，因此漏诊率高。 流行病学 急性肾梗死临床少见，欧洲发病率0.007%（17/248842）[1]，亚洲为0.004%（20/481540）。因左肾动脉与主动脉形成的角度较对侧小使栓子更易进入，左侧多见右侧[2]。 1.DomanovitsH,M.Aeuterenalinfaretion.Clinieal eharaeteristiesPaulisM,Nikfardjamof17patient[J〕Medieine,1999,78(6):386一394. 2.HoxieHJ,eogginCB.RenalinfaretionstatistiealstudyofZO5eases anddetailedrePortofanunusualease.ArehInternMed,1940,65:587. 病因 肾脏血供主要由肾动脉供给，侧支血管细少，一旦动脉急性阻塞极易发生缺血梗死，呈楔形凝固性坏死灶。 栓子脱落阻塞肾动脉主干或其分支是急性肾梗死的常见原因，栓子主要来源于心脏，多继发于风湿性心脏病、心律失常、细菌性心内膜炎、动脉粥样硬化等，少数为脂肪及肿瘤栓子。 肾动脉血栓形成也常导致急性肾梗死，血栓可在肾动脉损伤、先天性肾动脉发育不良、感染性血管炎或血液高凝基础上发生。 临床表现 急性肾梗死 病人可突然出现剧烈的腰背疼痛，可类似于肾绞痛，向大腿放射，部分病例疼痛向肩背部放射，易误诊为急性胆囊炎、急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有发热、呕吐、恶心，体查患侧肾叩击痛及压痛明显。 高血压 约60%的病人短期内出现高血压，随着血栓溶解后血流的恢复或侧枝循环的建立,肾脏缺血得到了改善,高血压可逐渐好转，部分病人发展为持续性高血压。肾动脉主干闭塞可出现高血压危象。缺血的肾组织导致肾素分泌并进入肾脏血循环引起不同程度的高血压 急性肾功能衰竭 主要取决于梗塞的范围、持续的时间、有无侧枝循环及既往肾功能的情况。缓慢形成的血栓可出现慢性肾功能不全，急性闭塞可出现急性肾功能不全，而双肾动脉或孤立肾的肾动脉栓塞则出现急性恶化的肾功能衰竭，常需立即血透，如不能尽快开通闭塞动脉，则预后不良。 实验室检查 血液检查 可见血白细胞总数增加，核左移；血清乳酸脱氢酶增高,血浆转氨酶轻度升高；谷草转氨酶常在梗死后立即升高，2周后恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。血中肾素-血管紧张素升高。肾功能衰竭时肾功能检查明显异常。 尿液检查 可见血尿及蛋白尿，常为中度蛋白尿、镜下血尿，少数患者出现脓尿。 研究显示最常见的症状为腰痛/胸背痛，其次为消化道症状 体征可有肾区叩击痛 血常规: 白细胞增多 尿常规:血尿/蛋白尿 血沉: 加快 肝功能异常：主要表现为乳酸脱氢酶升高 血清谷草转氨酶(SGOT)、碱性磷酸酶(AKP)、C反应蛋白(CRP)在诊断急性肾梗塞中有一些辅助参考价值,SGOT可在梗塞后立即升高,多于3一4天后下降至正常;AKP可在梗塞后3一5天升高,4周后下降至正常 影像学检查 X线 ①腹平片；②静脉肾盂造影：对诊断急性肾动脉栓塞很有价值；③肾动脉造影：为确诊本病的首选方法。 核医学检查 99mTc-DTPA肾动态显像显示患侧肾血流灌注曲线低平，无灌注峰，患肾显影淡而且低于周围组织，形成“黑洞”；后期侧支循环形成，则出现不均匀显像，晚期肾动脉未获再通者，则出现肾萎缩。 计算机化断层显像（CT）或磁共振显像（MRI）  可显示肾实质缺血坏死改变,是特异性较高的无创性检查方法。 超声心动图  有助于筛查有无心源性栓子，动态观察室壁运动，并可监测心脏节律。 平扫 增强 普通B超对肾梗塞诊断帮助不大,彩色多普勒超声可通过了解肾动脉主干及肾脏血流情况初步诊断肾梗塞 CT平扫：新鲜的梗塞灶多为低密度改变肾脏表面(少见等密度),梗塞多呈楔形,其尖端位于血管阻塞处,底部则为织界限清楚，大范围梗塞肾周可有渗出。 增强扫描:病灶不强化,与周围正常组织界限清楚，梗塞后期梗塞灶萎缩、机化、形成瘫痕,表现为稍高密度改变,于周围界限模糊。 诊断 肾动脉较大分支或主干出现急性闭塞，可出现明显的临床表现，但较细小的肾动脉分支闭塞更易漏诊和误诊。因此应提高警惕，凡有下述情况应疑及本病的可能性： 1.有肾梗死的致病因素。 2.持续性腰痛伴恶心呕吐、发热，肾