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浅谈一氧化氮及其的应用前景 　　[摘要]一氧化氮(NO)是生物体内一种作用广泛而性质独特的信号分子，它不仅对动物的神经系统、循环系统、消化系统等有着重要的调节作用，而且也参与植物生长发育的许多过程，如种子萌发、下胚轴伸长、根生长、细胞凋亡以及植物抗逆反应等。 　　[关键词]一氧化氮(NO) 信使分子 调节 　　中图分类号：TQ17文献标识码：A文章编号：1671－7597（2009）0420004－01 　　 　　一、NO的最初发现、制取及特性 　　 　　NO系无色有毒气体，由氮气和氧气在电火花或高温作用下形成，更便利的方法是由稀硝酸与铜或汞反应制取。约在1620年，比利时科学家J.B.Van海尔蒙特首次制出一氧化氮。1772年，英国化学家J.普利斯特利对其进行了研究，并称之为“亚硝气”。一氧化氮在-151.8℃液化，-163.6℃固化。固态和液态NO均为蓝色。此气体几乎不溶于水。一氧化氮是少数几个含有奇数电子的稳定化合物之一，它可获得或失去一个电子形成离子NO-或NO+，这些离子存在于亚硝酰基中，亚硝酰化合物有点类似于一氧化碳和过渡金属形成的羰基化合物。工业上，NO的主要用途是制造硝酸。 　　 　　二、NO的生物学特性 　　 　　一氧化氮具有易扩散、反应性强、性质活泼而很不稳定，生物半衰期很短(约2～3s)等特性，广泛存在于生物体内各组织器官，由血管内皮细胞产生并释放，参与机体内多种生理及病理过程。 　　在哺乳动物体内NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸(L-Arg)经还原型尼克酰胺腺苷二核苷酸磷酸(NADPH)还原而产生的。神经Casino等用放射标记法进行光谱分析证实NO的氮原子来于L-精氨酸，氧原子来源于氧气。NO极不稳定，在有氧和水的环境中仅能存在6～10s，以后很快与亚铁血红素和-SH键结合而失活，其最终代谢产物为亚硝酸盐和硝酸盐[1]。NO与受体结合后，作用于血管平滑肌细胞可溶性鸟苷酸环化酶，生成第二信使分子(cGMP)，导致细胞内钙离子浓度下，从而使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。 　　 　　三、NO研究的重要进展 　　 　　（一）在动物方面 　　1．NO与神经系统。NO作为外周神经递质主要在支配消化、生殖、呼吸、循环等系统的植物神经中起作用，当神经受刺激时即可产生NO，它从NANC神经末梢即突触前释放，通过扩散作用于内脏平滑肌靶细胞上，能使胃肠道、盆腔内脏，气管和心血管的平滑肌松弛，也能使阴茎海绵体血管、括约肌松弛，实现阴茎勃起[2]。 　　2．NO与冠脉循环及心肺系统疾病。研究表明，心脏内膜、外膜心肌组织和心肌血管内皮、血管平滑肌都能产生NO。NO是维持心血管功能的重要活性分子，调节冠脉循环和心肌功能，扩张冠脉血管，抑制血小板聚集和白细胞粘附，抑制心肌细胞收缩。NO以旁分泌和自分泌方式作用于血管平滑肌，使之舒张，并抑制血管平滑肌细胞增殖和诱导细胞凋亡。 　　慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移增生和细胞外基质的堆积，引起肺血管结构改建，最终导致肺动脉高压的形成。在此过程中，NO起重要作用，主要是引起支气管和血管平滑肌舒张。 　　3．NO与糖尿病并发症。糖尿病慢性并发症与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关，而NO则参与高血糖引起的代谢紊乱。研究表明，NO生成量及一氧化氮合酶(NOS)活性的改变是导致糖尿病慢性并发症的重要机制之一。糖尿病早期肾小球高滤过是糖尿病发生的始动因素，主要表现在肾小球滤过率和肾血浆流量增加，而NO生成增多，则参与肾小球高滤过机制。同时NO与超氧阴离子反应形成毒性更强的羟自由基、脂质过氧化物，导致细胞内皮功能障碍，微血管损伤，肾小球毛细血管微血栓形成及通透性升高。 　　4．NO与非胆碱能非肾上腺素能神经递质。NO由于扩张胃粘膜血管，增加胃粘膜血流，因而对胃粘膜具有保护作用。同时，由于NO是消化道中一种主要的非胆碱能非肾上腺素能(NANC)神经递质，在消化系统中具有调节组织血流量，抑制血小板和白细胞在血管内皮上的粘附、调节腺体分泌等作用。同时NO也是一种自由基，可引起组织损伤。 　　5．NO与抗肿瘤及其它。NO参与了体内许多重要的生理和病理过程，最近发现人促皮质素释放因子(hCRF)在大量乳癌中有抗增殖和诱导分化作用，其机制之一是诱导诱生型一氧化氮合酶(i2NOS)活性，产生高浓度NO，而使用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)，其抗癌活性明显减弱，甚至消失。此外，人们分别在儿科学、耳鼻喉科学、抗衰老等差不多所有医学领域开展了NO的研究，并且取得了许多重要成果。 　　（二）在植物方面[3] 　　1．NO与种子萌发。有些植物如莴笋、泡桐等种子的萌发需要一定的光照，使用NO供体硝谱钠(SNP)和N-亚硝