钠钾泵与高血压.PPT

钠钾泵与高血压 指导老师：李小玲老师 研究小组：第二小组 组长：崔 蕊 组员：沈永超 李琴琴 许宇涵 余 强 何 壮 主要内容： 高血压的综述 高血压与钠钾泵 高血压的临床表现 钠钾泵及工作原理 高血压的治疗 高血压的综述 高血压是持续血压过高的疾病，会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病，高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。 * 在未用抗高血压药情况下，收缩≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。 引起原因： 高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。 例如： 1、日常饮食中食盐口味过重、工作压力和生活压力过大等都可诱发高血压。 2、过量饮酒与血压升高有密切关系。 3、长期摄入钙镁钾膳食纤维不足是导致高血压的重要原因。 高血压与钠钾泵 据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+,Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强.这些都有助于动脉血压升高.近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异.患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT。 * 钠钾泵及工作原理 钠钾泵(sodium potassium pump)又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。 图示 工作原理： Na+-K+泵 --实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡(血影)上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP. 高血压的临床表现 高血压的治疗 按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 缓进型高血压 （一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 （二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。 （三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。 （四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 急进型高血压 也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性　高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。 * 一般治疗: 1.劳逸结合，保持足够而良好的睡眠避免和消除紧张情绪，适当使用安定剂(如地西泮2.5mg，口服)。避免过度的脑力和体力负荷。对轻度高血压患者，经常从事一定的体育锻炼(如练气功和打太极拳)有助于血压恢复正常，但对中重度