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新生儿缺血缺氧性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE) 西安交大一院儿科 刘 俐 新生儿缺血缺氧性脑病 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。 病 因 主要是围产期缺氧 产前因素 母亲因素 子宫异常 胎盘异常 脐带异常 新生儿因素 发病机制1 脑血流改变 发病机制2　　脑代谢改变 糖酵解 产生乳酸 细胞内酸中毒 神经细胞 缺 能量不足　膜泵功能↓　细胞内 钠内流 水肿凋亡 细 血　　　　　　　　 外离子　 胞　 缺　　　　　　　　 差不能　 坏　 氧　　　　　　　　 维　持　 细胞结 死 糖消耗 低血糖 钙内流 构破坏 兴奋性氨基酸、O3?? NO、炎性因子?　　　　　　　　　　　 脑水肿 选择性神经元死亡(包括凋亡和坏死) 及梗塞 出血 足月儿 弥漫性脑水肿 皮质梗塞 基底节和丘脑部位的坏死 早产儿 脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血 其次 白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减弱 松软，间歇 性增高 拥抱 稍活跃 减弱 消失 吸吮 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 多见、持续 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 瞳孔变化 无 无或缩小 不对称或扩 大，反射消失 前囟张力 正常 正常或饱满 饱满、紧张 兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预后好。 症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能有后遗症 病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、癫痫等。 急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状出现在24h内，50-70%发生惊厥：轻微发作或多灶性阵挛型，前囟隆起。 病变在脑干、丘脑，出现中枢性呼衰、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥，24-72h恶化、死亡。 宫内缺氧缺血性脑损伤，出生时Apgar评分可正常，多脏器受损不明显，但数周或数月逐渐出现神经系受损症状 辅助检查 头颅B超： 可观察缺血性脑水肿情况 头颅CT： 有助于病变范围和预后的判断。生后2~5天做较好。 可分为四级： Ⅰ级：正常 Ⅱ级：区域性局部密度降低 Ⅲ级：两个以上区域性密度降低 Ⅳ级：普遍性密度降低，灰白质差别消失，脑室变窄 辅助检查 能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。 轻度：与应有脑电图不符，约迟滞3周，觉醒睡眠周期紊乱 中度：低波幅背景波上的棘慢波暴发或持续性弥漫活动 重度：暴发抑制、低电压、电静息等背景波异常。 血清肌酸激酶CK-BB