chap5-水肿(2h)-精选（公开课件）.ppt

毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure) 1、毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压增高可促使血浆的液体部分过多地滤出，如超过静脉和淋巴回流量时可出现水肿。 动脉充血（如炎症时）和静脉压增高都可引起毛细血管流体静压增高。 引起静脉压增高的因素有：静脉（血栓）或受压（肿瘤）、心力衰竭和肝硬变（门静脉高压）等。 2、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量，如胶体渗透压下降有可能出现水肿，水肿液中蛋白质含量较低。 引起血浆胶体渗透压下降的因素有如下几方面。 ⑴血浆蛋白合成不足：营养不良、消化吸收障碍和严重肝病（如肝硬变）等。 ⑵丢失过多：如肾病综合症患畜，每天从尿中丢失大量的蛋白。也有合成不足和丢失过多同时并存的情况，如慢性腹泻。 ⑶大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释。 一般认为血浆蛋白降到2克%时可出现水肿。但这个标准是相对的，有时低于此值可不出现水肿，而高于此值反而可出现，这是因为有多种因素参与水肿的形成。 3、微血管壁通透性增高 当微血管壁通透性增高时，有较多的蛋白质渗出到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高（有效胶体渗透压降低），可引起水肿。 各种炎性刺激（如感染、创伤、化学伤等）和某些变态反应原所引起的水肿主要是血管通透性增高所致。 引起血管壁通透性增大的主要物质有：血管活性胺（组织胺，5-羟色胺）、激肽（胰激肽、缓激肽）、某些细菌的毒素（葡萄球菌毒素、产气荚膜杆菌毒素）和组织代谢或崩解的一些产物（腺苷、乳酸）等。 4、淋巴回流受阻 正常形成的组织液有一小部分（约1/10）经淋巴管回流，因淋巴回流受阻所引起的水肿称淋巴水肿，其水肿液中蛋白质含量较高。 引起淋巴回流受阻的因素如下： （1）淋巴管受阻塞：如寄生虫、肿瘤细胞阻塞淋巴管或疤痕、肿瘤压迫淋巴管。 （2）淋巴管痉挛：可使淋巴回流受阻。 （3）淋巴泵失去功能：在慢性水肿时，因淋巴回流增多，使淋巴管被动扩张，管内瓣膜关闭失灵，降低了淋巴泵促使淋巴回流的作用。 5、组织液渗透压增高 组织液渗透压增高可促使组织液的生成，引起水肿。 引起组织液渗透压增高的因素如下: （1）血管壁通透性增高，使蛋白成分渗出导致组织液胶体渗透压升高。 （2）局部炎症时组织细胞变性、坏死、组织分解加剧，使大分子物质分解为小分子物质，引起局部组织液胶渗透压升高。 (decreased glomerular filtration rate) ◆肾小球滤过率（GFR）原因 ◆广泛的肾小球病变 ◆如急性肾小球肾炎，因炎性渗出物和内皮肿胀增生，使肾小球完全或部分阻塞，从而阻碍了肾小球的滤过。 ◆在慢性肾小球肾炎的病畜，则因肾小球严重纤维化而影响滤过。 ◆ 有效循环血量下降 如出血、休克、充血性心力衰竭等： ◆可直接导致肾小球滤过降低。 ◆反射性地引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，使肾入球动脉广泛性地收缩，肾血流量更加减少，使GFR降低。 ◆反射性地引起肾素-血管紧张素系统活性增强，使肾素释放，导致GFR降低。 ◆球-管平衡失调 球-管平衡失调表现: ◆ GFR降低时，肾小管对钠、水的重吸收没有相应减少。 ◆ GFR降低时，近曲小管对钠、水的重吸收同时增多。 ◆ GFR不变时，近曲小管对钠、水的重吸收明显增多。 2 ◆ 肾血流重新分布 ◆ 正常肾脏血流约90%以上分布在皮质，其余不足10%的血流分布在髓质。家畜的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，其接近肾脏表面，髓袢较短，故重吸收钠、水的作用较弱；髓旁肾单位约占肾单位总数的15%，其靠近肾髓质，髓袢较长，故重吸收钠、水的作用比皮质肾单位强得多。 ◆ 在病理条件下（如心力衰竭、休克）可出现肾血流重新分布，表现为皮质肾单位血流明显减少而髓旁肾单位血流有所增加，于是，有较多的钠、水被重吸收而导致水肿形成。 3 ◆ 激素 ◆ 醛固酮可促进肾小管重吸收钠。 ◆ 抗利尿激素（ADH）有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。 ◆肾髓质生成的前列腺素PGA2和PGE2具有扩张肾血管及促进钠、水排出的作用。 ◆肾皮质所形成的缓激肽及胰激肽有扩张肾脏血管和促进尿钠排出的作用 ◆二 、水肿的病理变化 ◆眼观：发生水肿的器官组织体积增大，色泽变淡，被膜紧张，切面有液体流出。 ◆病理组织学变化：实质细胞间距增大，H．E染色水肿液呈淡红色、均染的颗粒。炎性水肿时可见炎性细胞。 ◆三、水肿的结局和影响 ◆水肿的结局取决于发生的原因、部位及持续时间等因素。 ◆一般来说，水肿是一个可逆过程，病因消除，即可恢复。水肿对机体具有有利和不利两方面的影响。 ◆ 水肿的有害影响 ◆ 管腔不通或通路阻塞 ◆ 器官功能障碍 ◆组织营养供应障碍 ◆ 水