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肿瘤免疫; 抽烟、喝酒、饮食等生活习惯是诱发癌症的主要原因。此外，病毒、细菌的感染与癌症的发生也有关系，如乙肝病毒与肝癌、EB病毒与鼻咽癌、乳头瘤病毒与子宫癌等也早已引起人们的重视。同时人们通过现象观察及实验逐渐证实肿瘤与免疫有关。 ;例： 1．机体的免疫功能下降，易发生肿瘤。 ①原发性免疫功能缺陷的病人（先天性无丙球蛋白血症），恶性肿瘤的发生率比正常人大100-1000倍。 ②长期服用免疫抑制剂（器官移植病人，继发性免疫功能缺陷）恶性肿瘤的发生率比正常人大100倍。;2．恶性肿瘤的病人，体内免疫功能普遍下降，晚期尤为突出。手术切除恶性肿瘤，病情缓解后，免疫功能可有不同程度的恢复。 3．临床上偶尔可发现恶性黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾上腺癌、绒癌、肾细胞癌等肿瘤可自发消退，这说明免疫系统有一定抗肿瘤效应。; 人们设想，肿瘤细胞可能存在着与正常组织细胞不同的抗原成分，通过检测这种不同的抗原成分或利用这种抗原成分诱导机体产生抗肿瘤免疫应答，可能会达到诊断和治疗肿瘤的目的。这就是肿瘤免疫学的基本思想。 ; ;高特异性TSA： 结肠癌 结肠粘膜 乳腺癌 结肠癌的TSA +++ — — 如：理化因素诱生的TSA。 低特异性TSA： 结肠癌 结肠粘膜 肺癌 突变原癌基因ras产物 +++ — + 如：病毒因素诱生的TSA。 *肿瘤特异性抗原（TSA）因其通过在纯系动物间进行肿瘤移植而被证实，也称肿瘤特异性移植抗原（ TSTA）或肿瘤排斥抗原（ TRA）。;肿瘤是机体正常细胞恶变的结果，因此，证明肿瘤有无抗原性是肿瘤免疫中的一个重要问题。 肿瘤特异性抗原的研究技术： （1）.动物实验证实肿瘤抗原 （2）.用血清学证实肿瘤抗原 （3）.噬菌体肽库技术证实抗 体识别的肿瘤抗原 （4）.T细胞克隆技术证实肿瘤抗原;用MCA诱导小鼠 形成肿瘤;T细胞克隆技术证实 肿瘤特异性抗原;; 动物实验的肿瘤抗原 (1)理化因素诱生的肿瘤特异性抗原 * 化学致癌剂(甲基胆蒽)、物理因素（紫外线、X射线） →正常基因突变或潜伏的致癌病毒激活 →诱发肿瘤 * 特点：多为胞膜中的糖蛋白；具有明显的个体特异性。 (2)病毒诱生的肿瘤特异性抗原 * 包括DNA或RNA致癌病毒诱生的肿瘤抗原。 * 特点： 1）病毒DNA或RNA整合到宿主基因组DNA中 →细胞恶变 →表达突变基因产物 2）由同一病毒诱发的肿瘤均表达相同肿瘤抗原。; ; 二、人类常见的肿瘤抗原;胚胎性抗原的特征： ①胚胎早期产生的，出生后逐渐消失，正常成人含有微量 ②无肿瘤抗原的特异性。（AFP: 肝癌、畸胎瘤、肝炎） ③对机体本身没有免疫原性，机体有免疫耐受，无相应抗体产生 ④它可以是一种可溶性抗原，能从瘤细胞上脱落下来，血清中可查。 ⑤胚胎性抗原的出现早于病理学改变。; ⑴甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP） AFP正常胚胎肝细胞和卵黄囊产生的一种糖蛋白，出生后逐渐消失，正常成人血清中含量极低。 胎儿血清：2.8mg/mL,出生后逐渐消失。 正常人血清： ≤ 20ng/mL 常规的免疫学方法不能检出。 ; 孕妇、畸胎瘤、急性肝炎：＜200ng/mL,分娩、或肝炎好转后下降。 原发性肝癌患者：＞500ng/mL,若用双扩的方法，检出率为60-80%,若用对流和放免的方法，检出率为90%。 AFP是一个极敏感的指标，常出现于病理学改变之前，用于原发性肝癌的早期诊断。 ; ⑵癌胚抗原： （carcinoembryonic antigen,CEA） 最初在结肠癌和直肠癌组织中检出而故名。 CEA是一种糖蛋白，出现于2—6个月的胚胎的肠、肝、胰组织中。 正常人消化道分泌的CEA大多进入肠腔，血清中水平极低＜5ng/mL 在结、直肠癌、食道癌、肝癌、胰腺癌等消化道肿瘤发生时，CEA分泌的方向发生改变，进入血液，使血清中水平增高。 CEA的动态观察——有助于消化道肿瘤治疗、复发及转移的判断。; 2、病毒诱发的肿瘤抗原： Tumor antigens induced by viruses 在肿瘤细胞的细胞核、细胞质或细胞膜 上由病毒基因编码的，