肾血管性高血压的诊断_讲解材料.pptxVIP

肾血管性高血压的诊断中山大学附属第三医院核医学科 程木华教授肾性高血压分类容量依赖型高血压： 90%的肾实质性高血压。肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量，血压增高。肾素依赖型高血压：肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压。肾素—血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。血管紧张素Ⅱ—醛固酮分泌。非肾性高血压（1）内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾素分泌瘤等引起高血压。据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查进行诊断。（2）血管性疾病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。（3）颅内疾病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。（4）其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病合并高血压。（5）原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。肾血管性高血压的诊断肾动脉狭窄致高血压:15%～45% 高血压合并与高血压无关的肾动脉狭窄肾动脉狭窄的诊断: 肾动脉造影 超声 肾动态显像鉴别：血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）介入试验 肾动态显像显像方法（一）显像方法常规取仰卧位，后位采集静脉“弹丸”式注射SPECT动态采集－系列影像ROI－肾图视野包括双肾及膀胱提供形态影像和灌注、功能及定量指标检查前水化：检查前半小时喝水300ml左右肾动态显像显像方法（二）常用显像剂* 肾小球滤过型： 99mTc-喷替酸（99mTc-DTPA），儿童剂量为7.4MBq/kg（0.2mCi/kg）。* 肾小管分泌型： 99mTc-巯基乙酰基三甘氨酸（99mTc-MAG3）和99mTc-双半胱氨酸（99mTc-EC）。儿童剂量为3.7MBq/kg（0.1mCi/kg）。* 混合型： 131I-邻碘马尿酸钠（131I-OIH）（三）正常影像 灌注相灌注图灌注曲线腹主动脉上段显影后2～4s，双肾开始显影并逐渐清晰。双肾大小正常、形态完整、放射性分布均匀对称。双肾血流灌注曲线：峰时差小于1～2s、峰值差小于25%。放射性核素肾血管造影（radionuclide renal angiography）（三）正常影像 功能相功能图像肾图肾性高血压的异常征象慢性肾病肾性高血压的异常征象肾动脉狭窄？肾性高血压的异常征象肾动脉狭窄？ 肾性高血压的图像表现：患肾动脉灌注延迟、灌注量减少。早期肾实质影像略缩小、放射性分布少，分肾功能小于30%以上。实质显影和消退均延迟。右肾灌注和功能下降肾性高血压的鉴别诊断方法是肾动脉狭窄？慢性肾脏疾病？非肾性高血压？肾动态介入显像卡托普利 (Captopril克普定)试验卡托普利 (Captopril克普定)试验:原理:血管紧张素转化酶抑制剂，抑制血管紧张素2的生成，出球小A不收缩。原理示意图有效滤过压肾动态显像介入药物ACEI药物比较效能：贝那普利=雷米普利赖诺普利依那普利福辛普利卡托普利卡托普利(Captopril)介入试验适应症: 年龄＜30岁或＞50岁钙离子阻断剂等药物治疗疗效不佳腹部或侧腹部可闻及血管杂音原因不明的氮质血症血管紧张素转化酶抑制剂治疗期间肾功能异常加重者其他血管床闭塞性病变卡托普利(Captopril)介入试验方法: 1、停用血管紧张素转换酶抑制剂3～5天 2、口服卡托普利25-50mg, 监测血压，1小时后进行肾动态显像 3、结果和策略 正常，不用做基础显像； 异常，基础显像+介入显像卡托普利(Captopril)介入试验结果分析单侧肾血管性高血压的典型表现：①卡托普利试验：显影延迟，影像减弱或正常肾实质影消退明显延缓，GFR降低；②患侧肾图曲线显示峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢。③基础肾显像、肾图曲线：两侧基本一致 双侧肾血管性高血压：异常，加重与肾动脉狭窄无关的高血压：一致基础显像+卡托普利介入显像卡托普利(Captopril)介入试验临床应用价值提高肾性高血压的诊断率 灵敏度68-94%，特异性70-98%诊断RVH：减少假阳性结果指导临床制定治疗方案客观地预测RVH的手术疗效评价肾性高血压治疗效果卡托普利(Captopril)介入试验在儿童肾性高血压的诊断价值病因：肥胖，纤维肌肉发育不良70%合并肾动脉狭窄，血管炎。儿童 RVH常涉及小动脉分支狭窄优点：无创，可作为筛查手段。灵敏度48%，特异性73%，阳性预测值76%，阴性预测值51%肾血管性高血压鉴别意义肾病性高血压，主要是水钠储溜机制，药物治疗为主。肾血管性高血压，由于存在肾素分泌机制，药物治疗效果不佳，以手术治疗为主。肾动态卡托普利介入显像，有