精神病学——精神分裂症及其他精神病性障碍课件.ppt

（二）神经发育异常 神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症 （三）神经生化假说 1.多巴胺（DA）假说 1960年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常 修正的DA假说 阳性症状可能与DA功能亢进有关 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无密切关系 多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状 （三）神经生化假说 2.兴奋性氨基酸假说 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正好是谷氨酸的主要受体 PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状 （三）神经生化假说 3.5-HT假说 5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺 （LSD）能导致幻觉 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关 第二代抗精神病药物拮抗5-HT2A受体能改善精神症状 尸检和脑功能影像学发现，精神分裂症患者额叶皮质5-HT2受体表达下降 （三）神经生化假说 4.γ－氨基丁酸（GABA） GABA与精神分裂症发生有关的证据： 患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平下降； 患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含微清蛋白）的密度及其突触末梢均减少 患者GABAA受体表达异常 此外，NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与GABA的释放增加有关 （三）神经生化假说 其它 血小板单胺氧化酶活性减低 神经肽、生长激素、胆囊收缩素等与精神分裂症的关系，研究结果的一致性不高，尚难于定论。 （四）心理、社会因素 素质应激模式（stress-diathesis model）：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病 精神分裂症与心理社会因素有关，但到目前为止，尚未发现能决定是否发病的心理社会因素 心理、社会因素包括: 应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、经济状况、种族、文化背景、人际关系等 目前认为：心理社会因素可以诱发分裂症，但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右 ★四、临床表现 概述 临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现 因子分析显示：精神分裂症患者存在以下五个亚症状群：幻觉、妄想症状群，阴性症状群，瓦解症状群，焦虑抑郁症状群及激越症状群 不同的症状对分裂症有不同的诊断意义 前驱期症状 显症期症状 慢性期症状 （一）前驱期症状 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等 绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久 （二）显症期症状 1．阳性症状 （1）幻觉 幻听最常见：评论性、争议性、命令性幻听诊断价值大 幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素 内脏幻觉（如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等）可见于部分病人 错觉：诊断特异性低，一旦出现，应排除器质性因素 感知综合障碍：较常见，特异性一般 人格解体：不常见。特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现 （二）显症期症状 （2）妄想（思维内容障碍） 包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面。 形式多种多样：常见被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教和躯体妄想等多见 原发性妄想、怪异的妄想诊断价值大 （二）显症期症状 （3）瓦解症状群 瓦解症状群包括： 思维形式障碍（formal thought disorders） 怪异行为（bizarre behaviors） 紧张症行为（catatonic behaviors） 不适当的情感 （二）显症期症状 （3）瓦解症状群（续） 思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维，病理性赘述等。 行为障碍：单调重复、杂乱无章或缺乏目的性，作态，幼稚愚蠢行为，违拗，被动服从，模仿动作 ，意