威灵仙对α萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究..docVIP

威灵仙对α萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究..doc

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威灵仙对α萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究..doc

烕灵仙对萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疽模 型的作用研究 】目的观察威灵仙对a —萘异硫氰酸酯所致大 鼠黄疽模型的退黄降酶作用。方法将Wistar大鼠随机分为正 常组、模型组、茵梔黄组、威灵仙高剂量组和低剂量组。各 治疗组连续灌胃给药7d后,AN IT诱发黄疽模型,48h后取 血分离血清,以血清肝功能指标、SOD活性、MDA含量及肝 脏组织病理学改变为观察指标。结果与模型组比较,威灵仙 高剂量组ALT, AST, TBIL, ALP, v-GT, MDA 均下降,SOD 升高,且能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝内胆汁淤积。结 论威灵仙对实验性胆汁淤积大鼠具有退黄降酶作用。 关键词】威灵仙;黄疽模型 Abstract : Ob jectiveToobserveth eeffectofRadixetRh izomaClematidisCle matis(WLX)onjaundi cemodelofratinduce dbyANIT. MethodsWis tarratswererandomi zedintofivegroups: normolgroup,modelg roup,Yinzhihuanggr oup,highdosagegrou pofWLXandlowdosage groupofWLX. Exceptn ormolgroupandmodel group,othersgroups weregivencorrespon dingdrugsfor7daysa ndthenadditionally administeredANITto inducejaundiceonth e8thday. 48hourslat er,theserumwassepa rated. Theliverfunc tionalsign,theacti vityofSOD,theconte ntofMDAinserumandc hangeinpathologyof livertissuewerewit hmodelgroup,ALT,AS T, TBIL, ALP, v GT ,MDAofh i ghdosagegr oupofWLXdescendedo bviously,SODwentup obviously(PKeyword s RadixetRhizomaCl LX); Jaundicemodel ematidisClematis(W 中药威灵仙来源于毛莨科植物威灵仙、棉团铁线莲或东 北铁线莲的干燥根及根茎,归膀胱、肝经,具有袪风除湿、 通络止痛等功效。随着现代药理研究的深入,威灵仙更显示 出解痉、抗肿瘤等多方面的药理作用[1,2],尤其是其治 疗胆石症、胆囊炎、黄疽性肝炎等肝胆疾病取得了一定的疗 效[3?6]。本研究采用a 萘异硫氰酸酯造成肝内胆汁淤 积大鼠黄疽模型,观察威灵仙对血清肝功能指标、SOD, MDA 以及肝脏组织病理学变化的影响,以期为威灵仙利胆退黄的 功效提供现代药理学依据。 1材料与方法 药物、试剂 威灵仙免煎剂,由三九医药股份有限公司生产,每袋相 当于饮片10 g。a _萘异硫氰酸酯,北京通县育才精细化工 厂生产,临用前用色拉油配制成2 Og/L的溶液。茵栀黄注射 液,由常州康普药业有限公司生产。超氧化物歧化酶、丙二 醛试剂盒购自南京建成工程研究所。 动物与分组 Wistar大鼠,早,体重g,购自湖北省实验动物中心。 大鼠随机分为正常组、模型组、茵梔黄组、WLX高剂量组和 低剂量组共5组,每组8只。 方法 WLX高剂量组以g/灌胃给药,低剂量组g/灌胃给药, 茵梔黄组1ml/腹腔注射给药,正常组和模型组以等量生理盐 水灌胃给药。连续给药8d,第8天给药后lh,正常组等量色 拉油灌胃,其余各组ANIT5ml/kg灌胃,同时继续给药,待 第10天给药后lh(染毒48h,处死前禁食lh),摘眼球取血, 分离血清,以全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶、谷草 转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶,并按试剂 盒方法测定血清超氧化物歧化酶活性和丙二醒含量。处死大 鼠,在同一部位切取肝脏,福尔马林固定,常规石蜡切片, HE染色,光镜下作组织病理学观察。 统计学分析 两组间均数比较采用t检验。 2结果 肝功能测定 见表1。模型组与正常组比较,大鼠血清ALT, AST,TBIL, ALP , Y-GT均升高。表1各组间肝功能指标的变化 TBIL的变化 与模型组比较,WLX各剂量组和茵梔黄组均显著下降。 ALT, AST, ALP, Y — GT 的变化 与模型组比较,WLX高剂量组和茵栀黄组ALT,AST, AL P, Y — GT均明显下降,WLX低剂量组下降无显著差异。 血清中SOD活性和MDA含量的变化 见表2。模型组与正常组比较,MDA

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