缺血后处理激活自噬保护皮瓣机制的研究.docVIP

缺血后处理激活自噬保护皮瓣机制的研究 　　[摘要]目的：缺血后处理皮瓣在临床上已经运用，开始相关研究探究缺血后处理对皮瓣保护机制。方法：健康成年新西兰大白兔，分为3组。A组为给予缺血后处理；B组为再灌注前5min给予自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤 10μl +缺血后处理。C组，直接应用微血管夹阻断腹壁浅血管持续缺。6h后再灌。各组分别进行自噬指标Beclin1、LC3 免疫组化和皮瓣存活率检测。结果：新西兰大白兔完全存活。B、C组相比较，自噬Beclin1、LC3 免疫组化染色阳性细胞面积变化未见统计学差别（P0.005）。实验组皮瓣存活面积比较， B 与C相比较，无统计学意义（P0.005），但是A与B、C相比较，上述指标两两之间都有统计学意义差别（P0.005）。结论：缺血后处理对皮瓣再灌注损伤有保护作用，该作用可能和自噬激活有关。 　　[关键词]皮瓣；缺血-再灌注损伤；自噬 　　[中图分类号]R622 [文献标识码]A [文章编号]1008-6455（2013）02-0261-03 　　近年， 缺血再灌注损伤的防治逐渐成为众多学者关注的热点。自2004年zhao 等学者提出了缺血后处理概念， 并且通过一系列动物实验证实后处理具有心肌，肌肉等保护作用[1]。内皮细胞是皮瓣再灌注损伤的关键靶点之一。缺血后处理和血管内皮细胞保护有关[2]。最近研究发现缺血再灌注损伤中激活自噬有