胰岛素的应用不足多食导致坏死性胆囊炎1例.docVIP

胰岛素的应用不足多食导致坏死性胆囊炎1例 　　【摘要】 胰岛素是体内唯一的合成激素。胰岛素具有促进脂肪的生成， 减少游离脂肪酸和酮体的生成， 增加脂肪酸的转运；可以促进甘油三酯和极低密度脂蛋白的合成。胰岛素应用不足会导致胆囊炎患者发生胆囊坏死。 　　【关键词】 胰岛素；多食；坏死性胆囊炎 　　胰岛素是体内唯一的合成激素。胰岛素可以促进脂肪的生成， 减少游离脂肪酸和酮体的生成， 增加脂肪酸的转运；可以促进甘油三酯和极低密度脂蛋白的合成；能抑制脂肪组织对激素敏感的脂肪酶， 后者决定脂酸的动员速率， 减少脂酸动员， 能促进组织利用葡萄糖。如果胰岛素不足， 使脂肪合成减少、分解增加， 脂肪的合成速度减慢， 必然会影响脂肪的消化， 从而产生大量乙酸辅酶A等， 并导致酮体增多， 产生酮血症[1]。转运受阻会导致脂肪酸转运不佳， 后出院。 　　1 病例资料 　　男， 65岁， 因右侧肢体活动不灵由外地医院转入。患者有冠心病， 植入心脏支架3根；糖尿病、高血压。糖尿病用诺和灵30 R注射， 控制血糖在餐后8 mmol/L左右， 血压控制不好， 在心律齐， 心率100次/min， 呼吸25次/min， 血压180～210/100～120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 入院后出现呼吸困难、憋气、剑突下疼， 听诊肺部有湿?音， 痰鸣音， 考虑心力衰竭， 肺部感染， 应用异舒极控制血压后憋气好转。血糖在餐后13～18 mmol/L左右， 这样的情况约持续3 d， 第4天发生腹痛， 会诊考虑胆囊炎， 更换抗生素， 次日好转；腹部CT发现阑尾部位有结石， 又考虑阑尾炎， 禁食后停胰岛素， 结果血糖在16 mmol/L。约4 d后很快发生夜间不可忍耐的腹痛， 急会诊考虑胆囊炎， 急诊手术， 术中发现胆囊坏死。手术成功后患者稳定转回康复科继续康复。 　　2 讨论 　　2型糖尿病（T2DM）患者胆囊炎、胆结石的发生率高于一般人群， 糖尿病患者胆石症的发病率为30.2%， 非糖尿病患者的发病率为11.6%[2， 3]， 这主要是由于T2DM 患者存在着糖、脂、蛋白质等代谢紊乱和胰素抵抗等因素， 加之糖尿病患者免疫力较正常人低、容易感染而易患胆道并发症， 并且常伴有自主神经病变或伴有高脂血症、糖蛋白增高等， 这些都是T2DM 患者并发胆结石的原因[4]。T2DM所表现的高脂血症、胰岛素抵抗、自主神经病变都是发生胆结石的高危因素。目前大多数学者认为作为T2DM发病基础的胰岛素抵抗是胆结石形成的主要原因之一[5]。胆囊收缩素（CCK）有关的基因异常可能是糖尿病和胆囊结石共同的病理基础。糖尿病伴自主神经病变者， 胆囊对促CCK反应减弱， 血浆CCK水平升高[6]， 另一方面其本身及其受体异常也可以引起胆囊结石[7]。肝脏是胰岛素作用的靶器官， 当发生胰岛素抵抗时。胰岛素抑制血浆游离脂肪酸（FFA）浓度的作用下降， FFA升高， 进入肝脏的FFA增多， 刺激肝脏合成TG、LDL-C增加。胰岛素还可刺激肝脏中胆固醇生物合成限速酶（羟甲基戊二酰辅酶A还原酶）活性， 促使乙酰辅酶A羧化酶、磷酸甘油酰基转移酶合成增加， 从而使肝脏胆固醇合成增加并向胆汁排泄， 使胆汁饱和度上升。胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂呈稳态的三角关系， 当稳态被打破时：如胆固醇过饱和， 胆汁瘀积， 胆固醇结晶析出易形成胆固醇结石。另外胰岛素抑制脂蛋白酯酶活性， 使胆固醇降解缓慢， 进一步增加胆固醇浓度， 使胆固醇呈过饱和状态， 促使结石形成。胰岛素抵抗时LDL-C转变为HDL-C过程受限， 因此HDL-C浓度降低， HDL-C是公认的防结石因素， 此类物质的作用一旦被削弱， 便会加快结石的形成。 　　体外实验证明， 胰岛素可增加胆固醇合成限速酶的活性， 致使胆固醇的合成速率上升[8]。高胰岛素血症与胆囊结石发病有关[9]。胰岛素可以促进细胞从血液中摄入脂分子， 并将其转化为三酸甘油脂， 增强脂肪酸的酯化作用：促进脂肪细胞将脂肪酸合成为脂肪， 降低脂肪降解。胰腺内外分泌部是一个结构与功能整合的器官。胰腺在正常生理和和疾病的发生时两者相互影响、相互作用。上皮内未分化上皮就是平常所说的干细胞， 析出腺泡细胞和胰岛细胞。胰腺内外分泌系统在细胞起源、显微结构和微循环等方面表现为一整个部分， 形成胰岛-腺泡轴， 无论生理及病理状态下， 两者在功能上相互影响[10]。 　　胰岛素曾被称为胰腺泡的促激素。Williams等[11]认为所有激素之中胰岛素起主导作用， 且有短期和长期作用之分， 前者主要是加强腺泡对胃肠激素和神经递质的反映， 后者则偏重于调节胰消化酶的生物合成。周总光[12]的研究结果与Henderson等的观点相吻合， 即含有高浓度的内分泌激素的胰岛血液经过门脉到达外分泌