细辛醚对A联合VO致AD大鼠的保护作用及机制.pdf

２０１７年１２月 第４２卷第２４期 Ｖｏｌ４２，Ｎｏ２４ Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１７ 细辛醚对 Ａ 联合２ＶＯ致 β β １４２ ＡＤ大鼠的保护作用及机制初探 １ １ １ １ １ ２ 王博林 ，宣玲 ，戴世杰 ，姬丽婷 ，李昌煜 ，杨元宵 （１浙江中医药大学 药学院，浙江杭州３１００５３； ２杭州医学院基础医学部，浙江杭州３１００５３） ［摘要］　该文通过侧脑室注射Ａ 联合２ＶＯ建立ＡＤ大鼠模型，探究 细辛醚对该模型学习记忆障碍的保护作用，并初步 β β １４２ 探讨其作用机制。将１０５只大鼠随机分为７组，分别为假手术组、ＡＤ模型组、细辛醚低、中、高剂量组（１０，２０，３０ｍｇ· β －１ －１ －１ ｋｇ ）、多奈哌齐组（０７５ｍｇ·ｋｇ ）和银杏叶提取物组（２４ｍｇ·ｋｇ ），不同药物给药４周后检测大鼠学习记忆能力、局部脑 血流量变化、海马ＣＡ１区病理改变、皮质ＨＩＦ１水平及血清ＣＡＴ，ＳＯＤ和ＭＤＡ水平。结果显示，侧脑室注射Ａ 联合２ＶＯ α β １４２ 导致大鼠学习记忆障碍，局部脑血流量降低，ＣＡ１区神经元排列紊乱、出现大量空泡、淀粉样沉淀增多，皮质ＨＩＦ１ 阳性细胞 α －１ 数显著增加，血清ＣＡＴ和ＳＯＤ显著下降，ＭＤＡ显著上升。给予２０，３０ｍｇ·ｋｇ 细辛醚后，上述症状均得到显著改善。结果 β 表明，细辛醚能够缓解Ａ 联合２ＶＯ建立ＡＤ大鼠模型的症状，其作用机制可能是 细辛醚通过提高机体抗氧化能力，降 β β β １４２ 低体内的活性氧类物质，从而降低ＨＩＦ１水平，减轻了过氧化物及ＨＩＦ１对神经细胞的损伤，最终达到缓解ＡＤ的目的。 α α ［关键词］　 细辛醚；阿尔茨海默；Ａ ；双侧颈总动脉结扎术；抗氧化酶；ＨＩＦ１ β β α １４２ Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆ ａｓａｒｏｎｅｏｎＡＤｒａｔｍｏｄｅｌ