颈动脉狭窄治疗.pptVIP

缺血性脑血管病之 颈动脉闭塞性疾病 神经外科 李创忠 前言 卒中是导致死亡和残疾的首位病因，缺血性卒中占所有卒中患者的80%-85%。(我国每年新发病人200万例，每年死于脑卒中者150万，约70%的存活者遗留残疾。） 目前最常见的原因为大动脉的粥样硬化性疾病；其中颈动脉狭窄性疾病是卒中的重要危险因素和病因。 心脏栓子以及小血管或穿通动脉疾病也是重要原因。 动脉粥样硬化的病理机制 发生发展机制 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的病理机制 动脉粥样硬化可能最初起源于内皮细胞的损伤或功能障碍，内皮细胞反应使得单核细胞和淋巴细胞能够侵入内皮，刺激内膜平滑肌细胞进入和增殖，脂质通过脂蛋白（最重要的是低密度脂蛋白）被单核细胞或巨噬细胞摄入并沉积其中，载有脂质的单核细胞或巨噬细胞在内皮下不断积聚。氧化作用和自由基生成也与动脉粥样硬化的发病机制有关。随着各种成分的积累，损伤进一步发展，造成血管狭窄。最终形成一个由脂质和坏死组织构成核心、以纤维帽覆盖于其上的复合血管损伤。 动脉粥样硬化的病理机制 动脉硬化斑块具有复杂的细胞环境和结缔组织成分，还含有脂质、细胞因子、生长因子和钙质。可以出现裂纹、溃疡和破损，使得促血栓形成的细胞和物质暴露于血液、诱导血小板粘附和纤维斑块形成，促使动脉进一步狭窄或闭塞。溃疡性斑块稳定性较差，自身脱落或表面血栓脱落后进入远端血管形成阻塞性疾病（如脑梗死）。有症状的颈动脉斑块主要在颈动脉球处。 临床表现 卒中患者中，约10%-15%患者有过TIA发作，在TIA病史超过5年的患者中，1/3将出现卒中。 发生TIA的第一个月内的卒中危险约5%，一年内为12%。 大脑半球TIA患者发生卒中的危险性大于视网膜TIA的患者。 症状的类型和严重程度取决于动脉闭塞的部位、受累脑组织和视网膜组织的范围以及侧枝循环建立情况。 临床表现 就诊原因： 1、体检发现颈部有杂音：约50%患者可听到杂音，若出现杂音，狭窄程度至少达25%。 2、无创伤性检查（彩超）发现颈部血管异常。 3、有TIA或卒中史，行检查发现。 卒中危险性：取决于狭窄程度 小于75%且无症状时，年发生率约1%； 大于75%者，年发生率达10%; 有过TIA或非致残性卒中病史的患者更容易发 生同侧卒中。 预防性治疗 核心是二级预防，而不是急性期干预性治疗。 一、控制危险因素： 1、高血压：舒张压降低5-6mmHg，可使卒中的危险性降低42%；治疗老年孤立性收缩期高血压可使卒中危险性降低36%。 高于160mmHg的孤立性收缩期高血压与颈动脉狭窄有显著相关性，建议将收缩压控制在140mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下。 预防性治疗 2、糖尿病：主要通过加速大动脉形成动脉粥样硬化、对血浆脂蛋白水平有负面影响、形成高胰岛素血症促进动脉斑块的形成等增加卒中的危险。一般主张将血糖控制在126mg/dl以下。 3、酗酒：是缺血性卒中的危险因素之一，但低或中度饮酒反而可能具有保护作用。不饮酒者，其动脉粥样硬化的危险性反倒升高。 预防性治疗 4、吸烟：是另一个危险因素，吸烟者的卒中危险性约为不吸烟者的1.5倍，是导致卒中的一个独立的危险因素。 5、高胆固醇血症：尚有争议，但一些以颈动脉彩超测量血管内中膜联合厚度的研究表明，洛伐他汀或普伐他汀可减少颈动脉粥样硬化的形成或进展。 6、同型半胱氨酸（特别是高同型半胱氨酸血症）是动脉粥样硬化和内膜功能障碍的一个较强的危险因素。叶酸、维生素B6、B12可用于治疗。 预防性治疗 二、抗血小板聚集治疗 1、阿司匹林：是一种不可逆的血小板环氧化酶抑制剂，其作用是防止血栓素A2的形成，后者是强劲的血管收缩剂，也是血小板聚集的诱导物质。健康个体中，服药1小时内可以抑制98%的血栓素A2的形成。该治疗可是非致死性卒中、非致死性心肌梗死及由血管病所致死亡的危险性减少25%。 阿司匹林的另一优点是减少心血管病和颈动脉内膜剥脱术后的死亡率。 最佳剂量尚有争议，美国食品和药品管理局建议给药剂量为50-350mg/d. 预防性治疗 抗血小板聚集药物 2、氯吡格雷：是血小板腺苷双膦酸受体拮抗剂，其副作用相对较轻，胃肠道出血、胃或十二指肠溃疡的发生率低于接受阿司匹林治疗的患者，但价格较贵。推荐剂量为75mg/日。 3、噻氯匹定：作用机制是抑制腺苷磷酸途径的血小板聚集。推荐剂量是250mg，每日两次。其副作用较多，应用受限。 4、其它药物：双嘧达莫、华法林、血小板