脑梗死MR诊断与鉴别诊断.pptxVIP

脑梗死MR诊断与鉴别诊断 . . . . 规培系列讲座 2017-12-9 概念 脑梗死（Cerebral infarct） . . 又名缺血性脑卒中 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍 脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现 . . 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 病因及机制     高血压是公认的的最重要的独立危险因素 动脉粥样硬化是主要原因 发病部位与大脑血管的分布有密切关系 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功 能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等 动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 临床分类 原因 分类 缺血性脑梗死 动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁 腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm 分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死 分期/病理 脑梗死分期及相关病理改变 分期 时间 病理 超急性期 ＜6h 细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿 急性期 6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期 亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多 慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔 MRI诊断 常规MRI表现 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高 ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 3~5d：水肿及占位效应明显 慢性期：软化灶形成、脑萎缩 DWI   较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶 . . 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管 源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 . . 亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 DWI信号稍高、等信号，ADC 慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限 ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常， DWI高信号；10d–数月， ADC值大于正常， DWI信号降低 脑梗死DWI与ADC值演变 超急性期 女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时 急性期 男，68岁，突发右侧肢体无力2天 亚急性期 男性，61岁，突发言语障碍11天 增强 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）   不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血） 慢性期 脑皮质层状坏死（CLN） 脑皮质层状坏死（CLN） 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。 脑皮质层状坏死（CLN） 脑皮质层状坏死（CLN） MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是出血 T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年 脑皮质层状坏死（CLN） 脑皮质层状坏死（CLN） 脑皮质层状坏死（CLN） 脑皮质层状坏死（CLN） 最主要鉴别诊断：出血性脑梗死 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点