常见的登革热.pptVIP

登革热 （Dengue Fever） 登革热是由登革病毒（Dengue virus）引起的由伊蚊传播的急性传染病。重症登革热患者可表现为登革出血热/登革休克综合征，病情凶险。 一、病原学 形态与结构 黄病毒科，黄病毒属 形态和结构与JEV相似 4个血清型：DENV1，DENV2，DENV3，DENV4 登革病毒（Dengue virus） 基因组为单正链RNA，长约11 kb 结构蛋白： C 衣壳蛋白 M 膜蛋白 E 包膜蛋白：与病毒吸附、穿入、细胞融合有关；是登革病毒分型依据；能诱导产生中和抗体、血凝抑制抗体等，可能与ADE作用有关 非结构蛋白： NS1（重点检测靶抗原）, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5 基因组结构与功能与JEV相似 敏感动物及细胞 乳鼠 灵长类动物 白纹伊蚊C6/36细胞：CPE 人单核细胞和血管内皮细胞：无明显CPE 抵抗力弱：耐寒不耐热 培养特性 免疫特性 同型病毒感染免疫力较为牢固 体液免疫起主要作用：中和抗体 二、流行病学 全球登革热风险分布图 全球登革热流行特点 与50年前相比全球登革热病例数增加了30倍 2012年登革热成为全球头号蚊媒病毒性疾病 全球每年新发登革热病例5千万-1亿人，死亡约2万人 全球一百多个国家或地区近半数人口生活在登革热流行区，其中75%在亚太，并不断扩大 全球登革热病例数统计图（1955-2010） 统计年份 病例数 30国年平均登革热病例数统计图（2004-2010） 越南 印尼 巴西 2008年巴西里约热内卢登革热大爆发 1-4月间累计158000人发病 9000人住院治疗 230人死亡，死亡率仅0.15% 2010年巴西报告登革热病例仍超过120万人 登革热流行的影响因素 人口结构变化趋势与城镇化 2008年全球城镇人口数首次超过农村 无规划的城镇化为蚊媒孳生提供良好环境（未达标房屋；水资源缺乏；固体垃圾；污水排放系统等） 高密度人口与蚊媒孳生地混杂分布（登革热由城市贫民窟或城乡结合部向农村传播） 居民的行为、储水习惯、快速人口流动 物流运输与贸易往来 更有利于蚊媒扩散（白纹伊蚊通过废旧轮胎贸易等途径已从亚洲扩散至美洲、欧洲和非洲） 不同登革病毒型别间交叉感染机会增大（导致重症病例增加） 登革热流行的影响因素 气候变化：主要是温度和降雨量 登革热流行的影响因素 全球对登革热的重视程度下降 2015年世界卫生组织将登革热列入被忽视的17种热带病之一 WHO(2015)：Neglected Tropical Diseases(NTDs) 被忽视的热带病 寄生虫病（11） 其他（6） 恰加斯病（美洲锥虫病） Buruli 溃疡（溃疡分枝杆菌） 麦地那龙线虫病 登革热 棘球蚴病（包虫病） 密螺旋体病（雅司病 地方性梅毒 品他病） 食源性吸虫病 麻风病 非洲锥虫病（昏睡病） 狂犬病 利什曼病 沙眼 淋巴丝虫病 盘尾丝虫病（河盲症） 血吸虫病 土源性蠕虫病 猪带绦虫病和脑囊尾蚴病 全球登革热预防与控制规划（2012-2020） 我国登革热发病统计表（1978-2014） 年份 病例数 死亡病例数 死亡率 病毒主要血清型 截止当年11月23日 1983 1984 1996 无报告 我国登革热流行区分布特点 90年代前：主要是海南、广东 90年代后：主要是广东 云南：本地病例仍占主体，主要分布于边境地区的西双版纳州、德宏州，但缅甸和老挝输入病例比例逐年升高 福建：以输入性及输入引发本地感染病例为主 广西、浙江、香港、澳门、台湾 流行高峰：8-11月（部分地区全年均有病例报道） 2016年8月：613例 传播媒介：白纹伊蚊、埃及伊蚊 传染源：患者、隐性感染者、灵长类动物 易感人群：人群普遍易感 储存宿主：灵长类动物 传播方式：人－ 蚊－人传播（人传人型） 三、发病机制与临床表现 发病机制 隐性感染 发病（一次病毒血症） 单核巨噬细胞内增殖的病毒再次释放 双峰热（二次病毒血症） 临床表现 潜伏期：一般3-15天，大多5-8天 临床类型： 隐性感染 普通登革热 重症登革热：登革出血热、登革休克综合征 急起高热，可伴畏寒，24小时内体温可达40℃部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3 天后再度上升，呈双峰或马鞍热型。 登革热 三痛：头痛、眼球后痛、全身肌肉和骨关节痛 皮疹：病程第 3～7 天出现，多有痒感 临床表现 麻疹样或猩红热样密集分布的针尖大红斑或出血点，部分融合成片，但疹间皮肤正常，即可见“皮岛”。分布于四肢、颜面、颈部、前胸以及躯干多伴有瘙痒。 登革热特征性皮疹“皮岛” 急起高热，可伴畏寒，24小时内体