2、维生素D缺乏性佝偻病幻灯片.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病 一、定义： 维生素D缺乏性佝偻病是因缺乏维生素D引起体内钙、磷代谢失常，临床以神经精神症状和骨化障碍为主要表现的一种慢性营养缺乏病。 是我国儿保重点防治的“四病”之一，多见于2岁以下小儿。 二、维生素D的来源与转化 （一）来源： 1、内源性（人体合成）： 皮肤中7-脱氢胆固醇（VD3原）→紫外线照射→VD3（胆骨化醇）。为最主要来源。 2、外源性（天然来源）： 含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中（VD2、VD3） 二、维生素D的来源与转化 （二）转化： →肝（25-羟化酶） →肾（1-羟化酶） →1,25-（OH）2D3 →才具有生物活性（抗佝偻病作用） 1、促进肠对钙、磷的吸收； 2、促进肾对钙、磷的重吸收； 3、促进破骨细胞活动； 4、促进成骨细胞活动。 日光 1,25-(OH)2 D3 三、病因： 1．日照不足： 由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。 2．摄入不足： VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太阳，又不补充VitD，则易患此病。 食物中含钙、磷含量不足或比例不当。 三、病因： 3. 生长过快： 婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。 4．疾病及药物影响： 胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病） 长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。 五、临床表现 神经精神症状出现较早。 继而出现骨骼的改变，肌肉松驰，生长发育停滞，免疫力低下等。 分期 活动早期（初期） 活动期（激期） 恢复期 后遗症期 （一）初期：（生后3个月左右发病） 1、以神经、精神症状为主： 易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕秃”。 （一）初期：（生后3个月左右发病） 2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。 3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊，骨质轻度稀疏。 （二）激期： 骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。 1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。 （二）激期： 1、骨骼改变： （2）胸部：1岁左右出现 肋骨串珠： 7~10肋 肋膈沟（郝氏沟）： 鸡胸、漏斗胸： 胸部畸形 （二）激期： 1、骨骼改变： （3）四肢脊柱： “手镯”“足镯”征（6个月以上）； 下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）； 脊柱畸形、扁平骨盆。 脊柱与四肢 （二）激期： 2、其他改变 肌肉、韧带松弛: 头颈软弱无力、坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。 神经发育迟缓 免疫力↓，并发感染 （二）激期： 3、血钙磷均降低，钙磷乘积↓↓，小于30；AKP↑↑。 4、X线： 长骨临时钙化线模糊或消失，呈毛刷状、杯口状改变，骺软骨带明显增宽，骨质疏松、密度降低，可有弯曲、骨折。 （三）恢复期： 适当治疗后临床症状减轻或接消失； 血钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢； X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。 （四）后遗症期： 多见于3岁以后，临床症状消失，血生化及X线检查正常。 仅遗留有不同程度的骨骼畸形。 各期佝偻病的病情判断 六、治疗原则 （一）一般治疗： 多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治 并发症。 （二） Vit D 疗法 （二） Vit D 疗法 1、口服： 初期：5000-10000U/日；激期：1-2万U/日；连服1个月后改为预防量（400-800U/日），直至2岁（北方3岁）。 2、肌注：（突击疗法） VD3：30万IU或VD2：40万IU。 初期注射1次，激期重复1-2次，每次间隔2-4周； 未次注射1个月后用预防量口服。 3、注意事项： （1）浓缩鱼肝油注意用量，防止中毒。 （2）按嘱加服钙剂。 大剂量突击治疗前2-3天开始直至用药后2周 （3）大剂量VD治疗时，使用单纯VD制剂 （4）注射VD时应选择粗针头，深肌注射。 （三）手术治疗 对遗留有严重上、下肢畸形者，可于4岁后，佝偻病痊愈时行手术矫形。 七、护理： （一）护理诊断： 1、营养失调； 2、潜在并发症； 3、知识缺乏； （二）预期目标： 1、睡眠安稳，烦躁及多汗症状减轻或消失；生长发育达正常同龄儿标准。 2、不出现骨骼变形、骨折等损伤。 3、不发生感染。 （三）护理措施： 一般护理 1、环境舒适、安静，保证足够睡眠；居室清洁，阳光充足、空气新鲜；少去公众场所，减少呼吸道感染的机会。 2、做好皮肤护理：勤洗头、勤换衣被、保持皮肤清洁，减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护