化脓性中耳炎及其并发症导论.pptxVIP

化脓性中耳炎南京医科大学第一附属医院 1 中耳炎的分型和分类（2004西安） 一、急性中耳炎 急性非化脓性中耳炎 急性化脓性中耳炎 急性坏死性中耳炎 急性乳突炎 二、慢性中耳炎 慢性非化脓性中耳炎 慢性化脓性中耳炎（含乳突炎） 三、胆脂瘤中耳炎（不含先天性中耳胆脂瘤） 后天原发性胆脂瘤 后天继发性胆脂瘤 四、中耳炎后遗症 鼓膜穿孔 粘连性中耳炎 化脓性中耳炎 概述 化脓性中耳炎 (suppurative otitis media) 是中耳粘膜、甚至骨膜或深达骨质的急、慢性化脓性炎症。本病很常见，临床上以耳痛（急性中耳炎）、耳漏、鼓膜穿孔和听力下降为特点。处理不当可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。 分类 急性化脓性中耳炎 ASOM acute suppurative otitis media 中耳粘膜的急性化脓性炎症，好发于儿童，多继发于上感。 慢性化脓性中耳炎 CSOM chronic suppurative otitis media ASOM病情迁延2月以上，炎症侵及中耳粘膜、骨膜或深达骨质。 病原学 ASOM 肺炎链球菌 (最常见) 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 A族溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌 革兰氏阴性杆菌 CSOM 绿脓杆菌 金黄色葡萄球菌 其他革兰氏阴性菌 胆脂瘤型中耳炎 绿脓杆菌 类杆菌属 消化球菌属 混合感染 发病机制及病理 ASOM的致病是病原微生物与宿主相互作用的结果，宿主因素包括咽鼓管功能不良和机体免疫力低下。 发病机制及病理 ASOM 病理 ①炎症期：中耳乳突粘、骨膜充血、水肿，鼓膜充血，中耳腔渗出，鼓膜膨出。 ②化脓期：鼓膜破裂，流出浆液血性分泌物，继之为粘液脓性。中耳粘膜充血增厚，乳突引流障碍。 ③并发症期：主要为急性乳突炎，由于乳突腔引流障碍所致。炎症可向静脉窦、脑膜及内耳延伸，导致相应的并发症。 ④恢复期：感染被控制，炎症逐渐消退，中央型鼓膜小穿孔愈合。 发病机制及病 理 CSOM发病机制尚不清楚。一般认为其可能是一种累及咽鼓管-中耳-乳突气房系统的原发性疾病过程。该过程具有隐匿和持续存在的特征，从而导致鼓膜穿孔，并在某些因素作用下演变成慢性。 ①各种原因所致的长期咽鼓管功能不良； ②持续性鼓膜穿孔； ③中耳鳞状上皮化生或存在其他不可逆病变； ④由于疤痕、息肉、肉芽组织或鼓室硬化的存在，使中耳或乳突腔长期引流障碍； ⑤乳突死骨或持续性骨髓炎； ⑥体质因素，如过敏体质、全身衰弱或机体防御功能低下等。 发病机制及病 理 CSOM病理 确切地说，CSOM是一种反复发作而非持续的疾病，由于反复感染所致的组织破坏、愈合和疤痕形成等，使该病的病理过程在不同个体间存在较大差异。具体表现在4 个方面： ①鼓膜穿孔： 可为中央型、边缘型或位于松弛部；大小不一，可小于鼓膜面积的20%或全部缺如。鳞状上皮通过穿孔边缘向中耳腔生长，如长入上鼓室，极有可能形成内陷袋，继发胆脂瘤（cholesteatoma）。所谓胆脂瘤，是指存在于中耳和/或乳突腔内的一种鳞状上皮袋样结构，其中充满脱落上皮、角化物及胆固醇结晶，而非真性肿瘤。 ②中耳粘膜： 静息期可完全正常、增厚或覆盖有移行和化生的鳞状上皮；活动期可有充血增厚（如存在过敏因素，则粘膜苍白水肿），产生粘液或粘脓性分泌物。此外，鼓室内可存在胆固醇肉芽肿、硬化灶、炎性肉芽组织、息肉和胆脂瘤等多种病理改变。粘膜下有圆形细胞、巨细胞等浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。 ③听小骨： 完整或不同程度破坏，取决于病变程度。这并非源于骨髓炎，而是上皮下结缔组织内溶骨酶和胶原酶作用的结果。 ④乳突: 由于炎症的长期作用，致使乳突气化不良或完全呈硬化型，鼓窦小于常人。病情较重者，中耳乳突骨质可继发性出现骨炎和/或骨髓炎,导致死骨形成和耳内持续流出恶臭的脓性分泌物。 根据病理表现的差异，可将CSOM分为单纯型、骨疡型和胆脂瘤型： 1、单纯型：病变限于中耳粘膜 2、骨疡型：病变累及中耳粘膜、骨质、听小骨、鼓环等，中耳腔有肉芽或息肉 3、胆脂瘤型：以鼓膜、外耳道的鳞状上皮在中耳腔生长并堆积成团块为主要特征。 先天原发性胆脂瘤 后天原发性胆脂瘤 后天继发性胆脂瘤 先天性胆脂瘤 临床表现 急性化脓性中耳炎 1、症状 ①全身症状：轻重不一。可有畏寒、发热、食欲不振。小儿全身症状较重，常有呕吐、腹泻等消化道症状。鼓膜一旦穿孔，体温迅速下降，全身症状明显减轻。 ②耳痛：耳道深部跳痛或刺痛，鼓膜穿孔后疼痛顿减。 ③耳漏：初为血性，继之为粘脓或脓性。 ④听力减退：多有不同程度的听力损