《5-急性酒精》-课件.pptVIP

急性酒精中毒 乙醇 定义 一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，严重者出现昏迷、呼吸抑制及休克 酒精的代谢 病理生理学 干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 尿酸，酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重脱水 病理生理学 抑制中枢神经系统功能：作用于中枢细胞膜，影响细胞功能 乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 急性酒精中毒的分期和表现 急性酒精中毒的分期和表现 共济失调期：动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊 昏睡期：脸色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡 急性酒精中毒的分期和表现 当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为 当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失 因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制 酒精中毒抢救流程 监测、维持生命体征稳定 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物、现场是否有其他药瓶或农药味 一般原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症 酒精中毒的治疗 去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠 误吸是死亡原因绝大多数酒后死亡的患者，是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身 吸氧，可以促进酒精排出 将未吸收的酒精排出体外半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔 原则1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃 洗胃注意事项：1、避免误吸和副损伤；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止 促进清醒—纳络酮的应用 酒精中毒的治疗—药物治疗 纳洛酮用法：0.4-0.8mg，15-30分钟一次，至病人清醒 促进酒精代谢：补充葡萄糖、胰岛素、K+维生素B1、B6、烟酸、维生素C 酒精中毒的治疗血液透析 酒精分子量小，血液透析很容易清除 对于重症酒精中毒,首先要明确是否单纯酒精中毒?尤其昏迷病人,有无合并脑出血,合并其它药物或毒物中毒等 因为中\大分子物质透析效果差,不能单用透析最好用血液灌流 10%Glucose 400ml  50%Glucose 100ml VitaminC 5.0 VitaminB1 0.1 VitaminB6 0.1 R Insulin 20U 10%Glucose 500ml 甲氰咪胍0.2-0.4 5%Glucose 500ml 门冬氨酸钾镁 20ml 10%KCl 10ml 纳络酮 0.8 mg IV 缓，可以重复数次使用 * * * 结构简式：CH3CH2OH 乙醇，是醇类的一种，是酒的主要成份 易燃,是常用的燃料、溶剂和消毒剂，也用于制取其他化合物 工业酒精含有少量甲醇，医用酒精是浓度为75%左右的乙醇 80%由小肠上段吸收，其余由胃吸收 90%在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛；由醛脱氢酶氧化为乙酸，进入三羧酸循环 急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味 中毒的表现大致可分为三期 兴奋期：即结膜充血，脸色潮红或苍 白，轻微眩晕，语言增多，控制力下降 兴奋期 共济失调期 昏睡期 酌情镇静及对症 病情好转 病情加重 观察至症状消失生命体征平稳 转上级医院 保持呼吸道通畅、吸氧 促醒、促进酒精代谢及对症 无效 有效 观察至症状消失生命体征平稳 酒精中毒的鉴别 怎样喝的酒：排除假酒可能甲醇中毒；量；喝后是否呕吐，量 酒精中毒的治疗 酒精中毒的治疗—兴奋期 镇静：病人烦躁打闹的，一般慎用安定等镇静剂；可以肌注非那根12.5-25mg 中毒较重者可以催吐、必要时洗胃 酒精中毒的治疗—洗胃 酒精中毒的治疗—洗胃 酒精中毒的治疗—洗胃 酒精中毒的治疗—药物治疗 中枢吗啡受体拮抗剂，“纳络酮 疗法”(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制