基质金属蛋白酶一2及其抑制物一2在高氧致慢性肺疾病.PDFVIP

·72· ·论著· 基质金属蛋白酶一2及其抑制物一2在高氧致慢性肺疾病 新生大鼠肺组织中的动态变化及意义 刘雪雁 薛辛东 【摘要】 目的 探讨基质金属蛋白酶一2(MMP一2)及其抑制物一2(TIMP一2)mRNA和蛋白在高氧致慢性 肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义。方法足月新生大鼠出 生后12 d取肺组织进行苏木素一伊红(HE) h内分别持续吸入o．90～o．95的高氧或空气，于1、3、7、14和21 染色，辐射状肺泡计数(RAC)；用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)方法分别检测肺组织MMP一2 和TIMP一2的蛋白及mRNA表达。结果病理观察高氧组早期炎症反应，7d出现肺泡发育阻滞，最终纤维 d和21 化；在7d时高氧组RAC值较空气组降低(Po．05)，14d的差异更为显著(P均o．01)；在高氧暴 露3d时，MMP一2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强(Po．05和尸o．01)，14d时MMP一2蛋白表达减 弱(尸o．05)，而mRNA水平两组间差异无统计学意义；TIMP一2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比 较差异均无统计学意义。结论 高氧暴露后，肺组织中MMP一2／TIMP一2表达失衡，使细胞外基质降解异常， 可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一。 【关键词】新生大鼠； 高氧； 肺疾病，慢性； 基质金属蛋白酶一2； 基质金属蛋白酶抑制物一2 The andeffectsof andtissueinhibitorsof and changes metalIoproteinase一2 metalloproteinase一1protein tissue ratswithchronicdiseaseinduced LJU mRNA inthe ofneOnatal byhyperoxia expresstonlung lung ofPediatrics，ThcA，鼻hated Meaical X锐e一，cm，)(UEXin—dong．Dep6憎t，nem shengjing Hospitnt，Chinn jj U咒i口er5ify，SJIlP，t)I口，zgDDD4，Li口D起i恕g，C^i雄口 6且fDm) C-0，^阳s声。行出行譬口“f^Dr：LJ己，X“e—y盘起(Em口甜：zdz“P@j To the andtheeffectsofmetalloproteinase一2 【Abstract】objectiveinvestigatedynamicchanges (MMP一2)andtissueinhibitorsof in ofneonatalratsafter metalloproteinase一2(TIMP一2)mRNAlungs concentrationof MethodsFull—termnewbornratswere to inhalinghigh oxygen． continuouslyexposed air 12hoursafterbirth． with room(O．2102)within oxygen(O．90—O．95)or Lunghistologicalstudy radicalalveolarcounts(RAC)w