卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心功能衰竭60例临床剖析.docVIP

卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心功能衰竭60例临床剖析 　　[摘要] 目的 探讨卡托普利、美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 将119例中老年慢性心力衰竭患者分为对照组和联合治疗组,联合治疗组在常规治疗基础上加用卡托普利、美托洛尔,治疗6个月后评价心功能,治疗前及治疗用心脏彩超测定左心室舒张末期内径及收缩末期内径、室间隔厚度及左心室射血分数。结果 联合治疗组心功能改善总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05),联合治疗6个月后左心室舒张末期内径及收缩末期内径减小,室问隔厚度变薄,左心室射血分数提高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 卡托普利、美托洛尔联合应用能抑制或逆转心脏重塑,改善患者心功能及生活质量,降低病死率,改善预后。 　　[关键词] 卡托普利; 美托洛尔; 心力衰竭; 心脏重塑 　　[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)03-47-02 　　 　　慢性心力衰竭是一组以神经内分泌系统持续、慢性及过度激活为特征的临床综合征。它是临床极为常见的危重症,常为所有不同病因器质性心脏病的主要并发症,其患病率、病死率均较高。对于该病的治疗传统的治疗原则主要是强心、利尿、扩血管,近年来随着对CHF的病理生理机制认识的深入,治疗原则有所改变,临床研究表明,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑,治疗关键是阻断神经内分泌系统过度激活、阻断心肌重塑[1]。其中最有效的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等[2],近年来,我科室在使用卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心功能衰竭取得了良好疗效,现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　随机抽取2005年7月～2009年3月本院住院的中老年慢性心力衰竭患者119例,随机分成治疗组60例,对照组59例,其中治疗组男32例,女28例,平均年龄69.4岁;对照组男31例,女28例,平均年龄68.7岁,皆根据病史、查体、心电图、胸片及心脏彩超等检查确诊。基础心脏病构成:冠状动脉粥样硬化性心脏病64例,高血压致心力衰竭15例,扩张型心脏病9例,风湿性心脏病7例,冠心病合并高血压性心脏病22例,肺心病合并冠心病3例,两组患者性别、年龄、心功能、心脏结构、其他合并症(糖尿病、高血压及呼吸系统等疾病)比较,差异无统计学意义(P0.05)。 　　1.2 诊断标准 　　慢性心功能衰竭诊断按人民卫生出版社第10版《实用内科学》诊断标准,心功能分级标准按美国纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)标准执行。 　　1.3 治疗方法 　　两组均予适当休息、限盐、治疗病因及诱因,均口服地高辛(0.125～0.25)mg/d,双氢克尿噻25mg/d(必要时短期应用速尿)。治疗组在此基础上,口服卡托普利6.25mg,每日3次,美托洛尔6.25mg,每日2次开始,逐渐增加剂量,如能耐受,3～7d后可增加剂量,卡托普利最大剂量可达25～50mg,每日3次,美托洛尔最大剂量可达50mg,每日2次,疗程3个月～2年。如出现心力衰竭加重、心率50次/min或收缩压90mmHg者及时减量。两组疗程均为6个月。 　　1.4 观察指标 　　①心功能NYHA分级。②心脏事件(心力衰竭加重住院、心力衰竭加重死亡、猝死)。③不良反应。 　　1.5 疗效评价标准 　　显效:心功能改善2级或2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能改善不足1级或心力衰竭加重或死亡。 　　1.6 统计学方法 　　应用SPSS11.0统计软件进行数据录入及复核,治疗前后计数资料用卡方检验,计量资料比较采用t检验。检验标准以P0.05为差异有显著性。 　　2 结果 　　2.1 临床疗效 　　治疗组经过6个月治疗后,显效24例,有效32例,无效3例,死亡1例,总有效率93.3%;对照组45例经过6个月治疗后,显效16例,有效25例,无效17例,死亡3例,总有效率69.5%。联合治疗组总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。 　　2.2 两组治疗前后心脏结构及左室功能比较 　　经治疗后治疗组与对照组患者的左室舒张末内径、左室收缩末内径、室间隔厚度均有所降低,且治疗组降低程度优于对照组(P0.05);两组左室射血分数均有提高,治疗组提高明显(P0.05),具体见表1。 　　2.3 不良反应 　　治疗组轻度咳嗽2例,心动过缓2例,胃部不适、皮疹各1例;对照组轻度咳嗽3例,皮疹1例。均不影响疗程,也未加重CHF症状。 　　3 讨论 　　临床上我们采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利联合β-受体阻滞剂中的美托洛尔