老年抑郁症的临床及其相关因素研究知识讲稿.pptVIP

老年抑郁症的临床及其相关因素的研究 ;流 行 病 学 ;;（二） 病因及发病机理; Brown首先提出应激性生活可讲可促发抑郁，与老年的生活、心理老化有关，难以重建内在环境的稳定性。 ; 去甲肾上腺系统、5-羟色胺系统、促肾上腺皮质激素系统等变化对老年性 性精神病发病起重要的作用。 ; (1)NE系统---- 令脑内蓝斑核的神经细胞↓，放射元中枢的NE能纤维↓，中枢中NE含量↓，此外，与这些N细胞↓的同时，合成神经所必需的酪氨酸羟化酶多巴胺羟酶活性↓，具有降介作用的单胺氧化酶-B(MAD-B)活性反而↑。 (2)5-HT系统---- 5-HT2受体在中枢苍白球、壳核、前额叶部位的结构均↓，提示5-HT神经细胞↓或5-HT2受体中5-HT过剩形成代 偿性变化。; (3)乙酰胆碱系统(Ach)---- Dilsaver指出胆碱能功能增强可导致抑郁发作和认知功能障碍，并提出情感调节的胆碱能—肾上腺素能平衡学说。 即肾上腺素能增强----兴奋 二者相互制约，保持正常状态。 Ach能增强--------抑郁 (4)促肾上腺皮质激素系统(ACTH)--- 抑郁症是ACTH活性增强所致，这从血中皮质醇浓度↑以及地塞米松抑制试验中(DST)不出现抑制血中皮质醇浓度的反应性上升中观察到。 ; Vogel(1980)提出情感障碍症状的昼夜变化、昼夜节律、同步失调有关，生物的生理活动(睡眠-觉醒-内分泌-消化-代谢-排泄)都有24小时的生理节律，而发生睡眠周期的紊乱，可能是原因之一。 ;Nebes(2001)应用MRI调查发现脑深部(在皮层下)白质高信号(WMHs)的抑郁症病人有驱动力受损，注意力障碍和判断困难，说明抑郁症状的病因可能是皮质下WMHs所致的纹状体额叶功能障碍。 Lesser(1996)发现皮质下WMHs与执行功能障碍有关，认为可能与前扣带回和背核，使额状体额叶环路的破坏所致。 PET检查证实抑郁症病人前扣带回和背外侧扣带回通路的代谢率↓，并与抑郁程度呈正相关。;P300神经心理学研究发现老年抑郁症P300的延长与执行功能损害有关。P300是检查前额叶功能障碍的电生理指标，对预期的听觉刺激的反应需要前额叶的完整性及边缘系统、额叶联系的完整性参与。 Bench(1995)应用氧测量脑血流发现额叶代谢率降低与抑郁症病人的认知障碍的程度有关。 ;Ketter(2001)用PET研究发现，正常组织对普罗卡 因(是边缘系统的激动剂，可激活杏仁核、扣带回、边缘系统)可引起焦虑、欣快等情绪反应，而抑郁症组无反应。 Wsso(2000)用PET观察接受睡眠剥夺治疗的抑郁症者，发现其疗前边缘系统杏仁核下丘脑区氧代谢率增强者，疗后恢复正常，抑郁症状消失。而疗前疗后氧代谢率无改变者，抑郁症状无改变，意味着边缘系统氧代谢率增强者，对睡眠剥夺疗效好。;Sachein(1992)发现左额叶脑血液降低明显的抑郁症应用PET疗效好，脑血流量增多。 Russell(1997)发现接受单光子治疗的抑郁症疗效好者，脑血流量增多，无效者无改变，其脑血液增多与抑郁症状改善的程度呈正相关。 此外，还发现应用抗抑郁药物万拉法新等治疗有效者，其脑部血流量也增多的。; Dentin(1990)发现45岁↑抑郁症者，各抑郁量表分、因子分、EPQ之神经质分明显增高，其外周血淋巴细胞及血浆血细胞介素(IL-2)活性显著降低，治疗3个月后，其量表分明显下降，而IL-2活性增加，血淋巴细胞增殖显著，说明抑郁症状越严重，免疫功能受抑制越明显。;（三） 临床特征 ; Bridgos K.W(1985)老年抑郁首发症状大部分以躯体不适以及植物神经功能障碍的内部症状和厌食、腹部不适、便秘、体重减轻、胸部阻塞感、全身乏力、各部位不适或疼痛感、心慌、出汗。80%睡眠障碍、入睡难、早醒、陷入痛苦绝望之中，但内科检查无相应阳性发现，由于抑郁症状被躯体症状所掩盖，被称之“隐匿性抑郁”。 ; 有1/3病人以躯体症状首发的抑郁症，症状持续存在，产生疑病观念，忧心重重，担心久治不愈，随着抑郁、疲乏加重，症状与日俱增，产生妄想，老年抑郁常见的妄想是疑病妄想、虚无妄想，其次为贫穷妄想、罪恶妄想、关系妄想、被害妄想，这类妄想的内容一般与老人的心理状态为前提，与他们的生活环境，对生活的态度有关。Baldwin(1986)报导伴有妄想性抑郁占36—45%。 ; 老年抑郁有80%有记忆障碍的主诉，老年重症抑郁症有时可能伴有明显的认知功能改变，类似于烦燥表现，称之假性痴呆，如急性发病、精神活动抑制、构思困难、语言缓慢、