中文摘要
lL.10的影响及分子机制
摘 要
物用于炎症性肺病(inflammatorylung
炎症、免疫等各种因素导致肺及支气管内大量巨噬细胞、中性粒细胞等炎
症细胞浸润,释放大量炎症介质产生瀑布级联,进而引起肺内炎性介质和
通过刺激机体各种免疫细胞产生大量的细胞炎性介质,进而诱发ILD。肺
泡巨噬细胞(alveolar
内源性炎症因子产生瀑布级联是导致炎症发生、发展的根本原因。信号转
transducersandactivators
‘导转录激活子.3(Signal
的激活在调控ILD起着关键的作用。抑制丝裂原活化蛋白激酶
(mitogen.activatedprotein
因子的释放。本实验以小鼠AM为研究对象,观察激素与p38MAPK特异
分析两者是否存在协同作用并进一步探讨STAT信号途径在其中的作用,
为临床应用激素及p38MAPK抑制剂治疗ILD提供理论基础。
方法:
胞株,调节细胞浓度到1x106/ml,于24孔板中培养过夜,随机分组:①
对照组:加入与各实验组体积相同的无血清RPM
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