医学常见的帕金森病护理常规.ppt

帕 金 森 病 (Parkinson’s disease) 河北医科大学第一医院神经内科 刘丽 帕金森病 ◆概 念 ◆病 因 ◆病理生理 ◆临床表现 ◆诊 断 ◆治 疗 ◆护 理 概念 帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床特征的常见的中老年人神经系统变性疾病。由于其突出特点是静止性震颤，故又称震颤麻痹（paralysis agitans）. 病因及发病机制 本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson‘s disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关 病因及发病机制 1．年龄老化 ：黑质DA神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，只是PD发病的促发因素。 病 理 主要病理改变是黑质DA能神经元变性、缺失。 出现症状时DA神经元常丢失50%以上， 症状明显时DA神经元丢失严重80%，残留者变性，黑色素减少。 病理改变——中脑黑质含色素神经元脱失 生化病理 DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质，功能相互拮抗、维持平衡。 临床表现-- 一般特点 帕金森病好发于60岁以上的老年人 全世界有400万的帕金森病人，170万在中国。 青少年型帕金森病约占发病率的10% 主要临床表现 主要症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 其他症状 初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%) 临床表现-1、静止性震颤(static tremor) 拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作，节律4~6Hz，安静时出现，随运动而减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%)。 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始者极少见。 静止性震颤 临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor) 少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现震颤 部分患者可合并姿势性震颤 临床表现-- 2．肌强直(rigidity) 肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直) 临床表现-- 2．肌强直(rigidity) 临床表现-- 2．肌强直(rigidity) 被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减弱(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征 后者视部位不同只累积部分肌群(屈肌或伸肌) 临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia) 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(masked face) 临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia) 临床表现– 4、其他症状 临床表现-- 4．其他症状 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失 临床表现-- 4．其他症状 辅助检查 脑脊液 能影像学 无特异性变化 CT或MRI检查：少数可见黑质变薄或消失 PD目前尚无特异性诊断技术。 帕金森病临床诊断标准 1、中老年发病，缓慢进行性病程； 2、四项主征中至少具备两项，前两项至少具备其中一；症状不对称； 帕金森病的药物治疗 （一）治疗帕金森病的药物有哪几类？ 神经营养剂：如VitE、CoQ10 抗组织胺药物：如金刚烷胺 抗胆碱能药：如安坦 多巴胺受体激动剂：如泰舒达 左旋多巴：如美多巴、息宁 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如答是美 帕金森病的非药物治疗 手术治疗方式： 苍白球或丘脑毁损术 脑深部电刺激术 细胞移植术 基因治疗 帕金森病人的护理 用药的护理 饮食指导 康复治疗 衣、食、住、行、 帕金森病用药的护理 （一）抗胆碱能药： 安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 帕金森病用药的护理 （二）多巴胺能受体激动剂： 泰舒达：从每日25ug开始，逐渐加量可至每日200-300ug。 副作用:消化道副作用较重，少数患者不能耐受。 帕金森病用药的护理 （三）多巴胺能药： 左旋多巴 (美多巴)开始剂量62.5～125mg，3次/日。 (息宁)每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次。 饮食 谷类、蔬菜和瓜果通常每天吃300～500克。碳水化合物是机体能量的主要来源，通常不影响左旋多巴的药效。 饮食 由于肉类蛋白质中某些氨基酸成分会影响左旋多巴的作用，因此需限制蛋白质的摄入。如果想使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富的食物。 帕金森病食谱举例 早餐：牛奶250克，发糕(面