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急性主动脉夹层早期误诊病例1例并原因剖析 　　【关键词】急性主动脉夹层；误诊；主动脉壁间血肿 　　【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02 　　1 一般资料 　　选取2015年9月6日我院收治的69岁男性患者1例作为研究对象，患者因“胸痛6天，再发加重17 h，晕厥2次”入院。入院前6天突发胸痛，位于胸骨后，呈压榨紧缩感，可忍受，症状持续2天自行缓解。17 h前患者再次出现胸痛，部位同前，程度加重，并持续不能缓解，仍未就诊，至次日凌晨1点左右患者先后出现2次意识完全丧失，持续约5 min/次可自行苏醒，于当天上午10时左右入我院急诊就诊，查体：BP90/52 mmHg（多巴胺维持），神志清，呼吸稍促，颈静脉稍充盈，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿??音，心率120次/min，律齐，颈静脉怒张，余无明显阳性体征。急查肌钙蛋白T（CTnT）5.86 ug/L、肌酸激酶同工酶（CK-Mb）266.5 U/L，白细胞16.05×109/L、血红蛋白（HB）135g/l、血小板（PTL）47×10^9/L、中性粒细胞86.9%，D-二聚体3890 ug/L，肌酐306 umol/l，心电图提示：窦性心动过速，ST-T改变不明显。既往史：否认“高血压”等病史，未正规体检，否认吸烟饮酒史。入院诊断：（1）胸痛查因：冠心病急性心肌梗死KillipⅣ级；（2）肾功能不全。 　　入院后急查床边心脏彩超：肺气干扰下提示室壁运动障碍，左室收缩功能下降（LVEF48%），少量心包积液。完善胸腹部大血管CT及MR提示：胸主动脉未见明显异常，左侧锁骨下动脉开口处中度狭窄。给予阿司匹林100 mg，qd；氯吡格雷75 mg，qd。抗血小板聚集，抗凝，升压（多巴胺）、调脂及扩张冠状动脉（冠脉）等药物治疗，患者2015年9月7日诉有腹痛，生化：谷丙转氨酶（ALT）1260 U/L、谷草转氨酶（AST）1795 U/L、淀粉酶965 U/L、脂肪酶37 U/L。考虑多器官功能衰竭，并当天转入ICU，多次复查PLT及HB均低于正常，最低PLT48×10^9/L，最低HB99 g/L，多次复查CTnT均明显高于正常，予以抗凝、抗血小板、护肝、护肾、营养心肌等治疗后好转，于2015年9月10日转出ICU。再次结合患者症状、D-二聚体、肌钙蛋白及心肌酶均升高，血小板降低，住院期间心电图均无明显动态改变，胸腹部增强CT及MR（图1）考虑主动脉夹层可能性极大，停用抗凝及抗血小板药物，并严格控制血压、心率，病情平稳后转入普通病房。并于2015年9月21日再次行心脏彩超（图2）提示主动脉增宽夹层（壁内血肿形成）。于2015年9月26日病情好转出院。出院诊断：1.急性主动脉综合征主动脉壁内血肿（Stanford A型）急性心包填塞并心源性休克急性肾前性肾功能衰竭急性缺血性肝损伤；2.左侧锁骨下动脉近开口处中度狭窄。 　　2 讨 论 　　急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）是一种危及生命的疾病，需要立即评估和治疗，虽然主动脉夹层是一个古老的疾病，误诊仍然是一个悬而未决的问题，特别是疾病早期影像学不典型更容易漏诊或误诊。不典型主动脉夹层又称主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，MIH），过去认为是主动脉夹层中比较罕见的类型，影像学医生也很少诊断。但现在由于早期影像学检查和影像学分辨率的进一步提高，目前主动脉壁间血肿并不少见。 　　主动脉夹层患者通常表现为严重的、剧烈的胸痛和高血压，但也可出现其他多种临床表现，如晕厥、无尿、腹背痛、中风和肢体缺血等1。主动脉夹层也可出现类似心肌梗死的症状，特别是也常伴有心肌酶学、肌钙蛋白等心肌损伤标志物的升高，故容易导致早期误诊和不恰当使用抗凝、抗血小板和溶栓治疗[1]，甚至急症直接冠脉造影和冠脉介入治疗，有些盲目进行心室和主动脉高压注射造影，导致灾难性的后果。 　　本病例患者入院时胸痛典型，但早期完善心脏彩超、胸部大血管MR及CT等影像学检查，均不典型，而肌钙蛋白T和肌酸激酶同工酶明显升高，加上临床医师缺乏经验，致使早期误诊为心肌梗死，然而，心肌损伤标志物的升高可能是由于升主动脉夹层延伸至近心端时，使主动脉瓣膜水肿、撕裂等改变，导致主动脉瓣关闭不全及冠状动脉开口狭窄，导致冠脉供血不足。此病例误诊为心肌梗死后不恰当的使用了抗凝、抗血小板药物，有报道称早期血小板减少是主动脉夹层死亡率的独立预测因素，此患者入院后血小板计数降低持续约一周，这与血小板消耗有关，由于广泛血栓形成并发消耗性凝血障碍[2]，因此对于早期血小板计数降低和住院期间心电图无动态变化的患者，即使心肌损伤标志物升高，临床医师也应警惕主动脉