急性右心室心肌梗死合并心源性休克16例临床剖析.docVIP

急性右心室心肌梗死合并心源性休克16例临床剖析 　　[摘要] 目的：探讨急性右心室心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗。方法：对16例急性右心室心肌梗死合并心源性休克患者的临床资料进行回顾性分析。结果：14例好转出院，2例死亡。结论：急性右心室心肌梗死常合并心源性休克，掌握休克的特殊性，通过恰当的扩容、升压，灵活地根据血流动力学变化调节各种液体的输入予以纠正；右心室梗死伴下壁心肌梗死者常合并缓慢型心律失常，是造成患者治疗中猝死的主要原因。右心室梗死并发心源性休克时加强血流动力学监测，慎用利尿剂和血管扩张药，可最大限度地提高患者的抢救成功率。 　　[关键词] 右心室心肌梗死；心源性休克；治疗 　　[中图分类号] R542.2+2 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2011）03（c）-183-02 　　 　　心源性休克最常见的病因是左心室的心肌梗死，而右心室心肌梗死合并发生的心源性休克临床上十分少见，但其死亡率却很高。为了加深对该疾病的认识，搜集本院16例右心室心肌梗死合并心源性休克患者临床资料，分析报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2005年2月～2010年8月住院治疗的16例右心室心肌梗死合并心源性休克患者，男性12例，女4例，平均年龄（56±10）岁。发病距就诊时间1～16 h。本组患者均符合单纯右心室心肌梗死合并心源性休克的临床表现、心电图和心肌酶的动态演变，其中行心电图检查提示下壁心肌梗死10例，下壁合并正后壁心肌梗死3例，前间壁心肌梗死者3例。 　　1.2 治疗方法 　　所有患者均予积极的吸氧、抗休克、改善心肌氧耗、减轻心脏负荷、营养心肌等治疗。同时注意完全卧床休息，心电图，血压，呼吸和尿量的监测。12例患者符合溶栓条件：①发病≤6 h，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2 mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风，出血倾向、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。急诊静脉应用溶血栓药：1200 000~1500 000 U尿激酶成功溶栓治疗。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原1 000 mg/L时，给予肝素5 000 U静脉注射，继而500～1 000 U/h静脉滴注，并调节剂量，保持凝血时间在正常值的2倍，5～7 d后停用，用药期间密切注意出血倾向。4例不符合溶栓条件的先用肝素10 000 U深部肌内注射，1次/8 h，共用2 d。同时口服华法林首剂15～20 mg，第2天5～10 mg，以后2.5～5.0 mg/d维持；维持凝血时间在正常对照的2.0～2.5倍，疗程至少4周。治疗过程中出现缓慢型心律失常患者6例，对于Ⅰ度房室传导阻滞不影响血流动力学的情况下，密切观察。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者4例，其中3例给予阿托品、氨茶碱后恢复，1例患者经上述措施后仍不缓解，转院后给予安装永久起搏器。 　　2 结果 　　13例病情好转出院，1例转院治疗，2例死亡。在治疗过程中出现缓慢型心律失常患者6例，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者4例，其中，3例给予阿托品、氨茶碱后恢复，1例患者经上述措施后仍不缓解，转院后给予安装永久起搏器。2例在治疗中因又并发了广泛前壁再梗导致室颤死亡。 　　3 讨论 　　3.1 发生机制 　　右心室梗死（RVI）是一种复杂的左室下壁梗死形式。由于右心室的前壁接受右冠状动脉右室支及前降支的双重血液供应，而右室的下壁、侧壁主要由右冠状动脉的锐缘支供血，所以右心室的下壁和侧壁梗死多见，而右室前壁梗死却少见[1]，且右室梗死常在左右冠状动脉多支严重病变的基础上发生。其病理改变是RVI患者右室心肌损失占右室肌的25.0%～90.6%，左室心肌损失占左室肌的25%～72%，是构成这类血流动力学变化范围广泛的病理基础[2]。由于右心室梗死后致使右心室顺应性和收缩性下降，造成右室排血量减少，从而影响左心室排血量下降而出现血压下降，再加上缓慢型心率失常使心脏排血量进一步下降导致休克。在临床上，当急性下壁梗死患者表现有顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区及右心室闻及第三心音、高度房室传导阻滞，及应用扩张血管药物引起明显血压下降者，应高度重视右室梗死的存在[3-4]。 　　3.2 并发症的治疗 　　治疗上除了积极的溶栓再灌注外，主要是对其并发症的治疗。 　　3.2.1 低血压、休克的治疗低血压和休克在RVI患者中常见，与死亡率密切相关，说明右室功能不良起着决定性的作用。约有10%的急性右室、左室下壁梗死患者会发生严重的低心输出量和心源性休克的临床征象，笔者在积极补充液体的同时，观察血压、尿量、心率、肺部?音及末梢循环改变，如果血压上升不明显和（或）尿量仍少时，加用多巴胺。同时不用洋地黄类