急性脑梗死并发低钠血症72例临床治疗剖析.docVIP

急性脑梗死并发低钠血症72例临床治疗剖析 　　摘要：目的 探讨急性脑梗死合并低钠血症的临床诊断和治疗。方法 对72例急性脑梗死合并低钠血症患者的临床诊治情况进行总结分析。结果 72例患者经积极治疗后，在2～10 d血清钠浓度逐渐回升，57例恢复正常后低钠血症临床症状亦消失。2例因大面积脑梗死致脑疝形成死亡，1例合并肺部感染，多脏器功能衰竭死亡。2例患者血清钠浓度仍在131～134 mmol/L，出院。结论 急性脑梗死后并发低钠血症，经过仔细鉴别诊断并确定类型，采取正确的治疗方法，低钠血症通常可以得到良好的纠正，有利于疾病的恢复，改善预后。 　　关键词：急性脑梗死；低钠血症；诊断治疗 　　中枢性低钠血症是颅内疾病所致的常见的电解质紊乱之一。常见于颅脑损伤、严重的脑出血和颅脑肿瘤手术后。急性脑梗死患者也常常并发低钠血症。在急性脑梗死常见原因包含营养性与中枢性两种，中枢性分为抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secrete of antidiuretic hormone， SIADH）与脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome， CSWS）。我们在2012年6月～2013年7月，我院收治的急性脑梗死患者426例，其中并发低钠血症72例。现将临床治疗分析报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 本组426例患者，均符合第4次全国脑血管病学术会议于1995年制定的诊断标准，并根据头颅CT、MRI检查结果证实。选取入院时血清钠浓度正常，入院1 w内血清钠浓度135 mmol/L的72例患者。其中男性48例，女性24例，年龄在56～82岁。其中脑干梗死22例，基底节区梗死39例，小脑梗死10例，脑叶梗死11例。合并高血压病病史32例，糖尿病病史38例，冠心病病史27例。 　　1.2临床表现 本组72例低钠血症患者，血清钠浓度按低钠血症的程度分为：轻度降低（血清钠浓度131～134 mmol/L）24例，临床表现不明显，意识障碍的患者极易被掩盖。中度降低（血清钠浓度126～130 mmol/L）36例，临床症状可出现头疼，恶心呕吐，原有意识障碍加深；重度降低（血清钠浓度≤125 mmol/L）12例，除原有意识障碍程度加深外，可伴有痉挛性抽搐等症状。 　　1.3诊断标准 营养性低钠血症诊断标准：①血清钠40 mmol/L⑤有脱水体征。SIADH：①血清钠浓度0.98 KPa；④尿渗透压增高显著，尿渗透压≥血浆渗透压；⑤肾脏功能、肾上腺皮质功能；⑥无脱水体征。 　　1.4方法 72例患者均按急性脑梗死临床路径治疗，采用保护脑细胞、改善微循环、脱水、利尿、营养支持对症处理。其中利尿性低钠血症22（占30%）例，补钠不足13（占18%）例，停用利尿剂，具体补钠方法：需补钠量（g）=（血钠正常值142-血钠测得值）×体重（Kg）×0.6（女性0.5）÷17（17 mmol/L钠离子相当于1g钠盐），每天正常需要量，24 h内分2～3次补入。诊断为SIADH的患者8（占11%）例，予严格限水，限制入量1000 mL/d，病情危重者（血钠120 mmol/L），补充3%高渗盐水，水肿严重者给予利尿剂治疗。诊断为CSWS的患者29（占40%）例， 先快速补充血容量，提高血浆渗透后，同时给予补钠治疗。监测患者的中心静脉压，补钠时可给予3%高渗盐水静脉滴注，滴注速度要缓慢，使血钠水平逐渐升高，不可因为血钠水平升高过快导致中枢神经系统脱髓鞘改变，或因为脑细胞内液体减缩过快而引起颅内出血的发生[1]。 　　2结果 　　本组72例患者经积极治疗后，在2～10 d血清钠浓度逐渐回升，57例恢复正常后低钠血症临床症状亦消失。2例因大面积脑梗死致脑疝形成死亡，1例合并肺部感染，多脏器功能衰竭死亡。2例患者血清钠浓度仍在131～134 mmol/L，高钠饮食出院，随诊。 　　3讨论 　　低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，急性脑梗死患者合并低钠血症在住院患者中发生率可达12.5%～58%[2]。急性脑梗死的患者由于血钠降低，水分进入脑细胞内，可引起脑水肿加重、颅内压增高和神经功能损伤加重，影响了脑梗死的恢复，甚至加重病情或死亡[3]。 　　急性脑梗死并发低钠血症的临床常见病因有：①急性脑梗死后因高颅压而出现恶心、呕吐、高热、出汗等，使钠盐丢失增多，尤其伴有意识障碍者，钠盐不能得到及时的补充，致低钠血症。②利尿性治疗：急性脑梗死治疗过程应用呋塞米、甘露醇等利尿剂和脱水剂，未及时补充足量钠盐，致低钠血症。③脑性耗盐综合征（CSWS）：CSWS是尿钠增多肽如心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）的分泌增加，是CSWS尿钠排泄过多的重要因素。这此因子通过竞争性地抑制肾小管