心源性休克诊治进展-.pptxVIP

心源性休克的诊治进展 河北医科大学第二医院心内五科 河北医科大学心脏介入中心 谷新顺 1 9 1 8 - 2 0 1 8 章节题目 定义 常见病因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 定义 由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（pump failure） 心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。 病因 心肌收缩力极度降低：大面积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、严重心律失常。 心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣膜口、心室内占位。 心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双子来源于体静脉或右心腔的血栓） 混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。 发病机制 早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细血管前括约肌收缩。 中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液体渗入组织间隙。 晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚积，出现DIC，使休克不可逆。 临床表现 神志 皮肤 血压 尿量 重要脏器 休克早期 烦躁 稍苍白或轻度发绀 可正常，但脉压变小 尿量稍减 无累及 休克中期 表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 苍白、湿冷、发绀 SBP＜80mmHg 脉压＜20mmHg ＜20ml/h，或无尿 无累及 休克晚期 DIC，肝、肾、肺、脑功能障碍，如消化道出血、咳血、血尿 辅助检查 袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩 血管药物者 桡动脉插管监测有创血压。 动脉血压监测 辅助检查 正常值：6~12mm Hg 18~20mm Hg：轻度肺淤血 21~25mm Hg：中度肺淤血 26~30mm Hg：重度肺淤血 ＞30mm Hg：即将急性肺水肿 15~18mm Hg：可获得最大心排出量 血流动力学监测---PCWP 辅助检查 正常CI为2.6~4.0L/min·m2 ＞2.3L/min·m2预后较好 ＜1.8L/min·m2预后较差 CO和CI是评价预后的重要指标 血流动力学监测---CO和CI 辅助检查 血流动力学监测---CVP 正常值6~12cm H2O ＜6cm H2O提示循环血容量不足 ＞15~20cm H2O提示右心衰竭或右室梗死 在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩 辅助检查 血流动力学监测---RAP 正常值0~6mm Hg 以下情况考虑右室梗死： RAP＞10mm Hg，RAP＞PCWP， RAP/PCWP＞0.8 诊断 一．血压下降： （1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 8.0kPa（60mmHg）。 （2）原有高血压者，收缩压12.0kPa （90mmHg）（持续半小时以上） 或从原水平降低30%以上； 或血压下降10.7kPa (80mmHg)。 诊断 二．周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现： (1) 神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠， (2) 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀， (3) 脉搏快而细， (4) 尿量 20ml/h或 400 ml/d， (5) 呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍，高乳酸血症表现。 诊断 三．血流动力学改变（有条件的单位）： （1）心脏指数（CI） 2.0L/min/m2 （2）肺动脉楔压（PCWP） 2.4kPa（18mmHg） （3）中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O） （4）总外周血管阻力（TPR） 1400dyn.s.cm-5 诊断 四．排除其他原因所致血压下降： 如：心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿）、 代谢性酸中毒、剧烈疼痛、过敏、感染、出血性休克等。 鉴别诊断 急性出血性坏死性胰腺炎：多于病初数小时突然出现休克，发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，心电图可呈一过性Q波和ST段异常，血清淀粉酶明显升高可鉴别。 肾上腺危象：以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、呕