抗心律失常药物治疗指南讲义资料.pptVIP

抗心律失常药物治疗指南;注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中(　)为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内 + 表示作用强;抗心律失常药物作用机制 ;Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L（ L型钙电流）、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。;Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。 此类药物以阻滞ⅠK（延迟整流性外向钾流）为主，偶可增加ⅠNa-S（慢钠内流），也可使动作电位时间延长。ⅠKr（快速延迟整流性钾流）是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(（Tdp, torsade de pointes）)。 ;Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。;利多卡因的药代动力学;利多卡因;利多卡因的临床临床应用;普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢缓慢，半衰期较长。 尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。 应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。 ;静脉推荐起始剂量： 1－2mg／kg ，以10mg/min静推 单次通常70mg、最大剂量不超过140mg 口服剂量： 150mg Tid 或 Q8h 3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg Q6h QRS波增宽者慎用，最大剂量150mg tid;普罗帕酮;β受体阻滞剂：;胺碘酮 《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)》解读; 口服胺碘酮的药代动力学参数;胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。;胺碘酮在心房颤动、心房扑动中的应用治疗策略;胺碘酮在心房颤动、心房扑动中的应用控制房颤心室率;胺碘酮在心房颤动、心房扑动中的应用控制房颤心室率;胺碘酮在快速室性心律失常的应用心脏骤停;胺碘酮在快速室性心律失常的应用“电风暴” （新）;胺碘酮使用方法与剂量的建议室颤或无脉室速的抢救（更新）;胺碘酮使用方法与剂量的建议;胺碘酮在室性心律失常中的应用方法;胺碘酮使用方法与剂量的建议房颤的治疗与预防复发（更新） ;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;胺碘酮;1. 危及生命的室性心律失常(FDA批准) ① 此类心律失常指室颤(VF) 和血液动力学不稳定室速(VT) ② 尤其适用于： ⅰ. 急性或陈旧性心肌梗死者 ⅱ. 左室功能不全或慢性充血性心衰者 ⅲ. 心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者 ⅳ.植入ICD频发电击者 （ICD：埋藏式心脏转复除颤器）;胺碘酮抗心律失常定位于阵发性或持续性AF/AFL的复律和窦律维持，也用于阵发性室性心动过速(VT)的纠治和VT/心室颤动(VF)二级预防。 ;2. 房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证， ①器质性心脏病AF ②尤其心梗、心衰伴阵发性AF ③无器质性心脏病，但其他药物不能控制或不能耐受 3、非持续性室速或频发室早者，限用于： ①左心功能不全，EF35% ②心肌梗死，多形性室早 ③单用?－受体阻滞剂不能控制者;胺碘酮的给药方法;(1) 按指南应用 720mg/d 二周者 改口服200mg/d 720mg/d1周者 改口服400m